Критика доказательств Монтанье (Montagnier)

По гипотезе ВИЧ/СПИД

 

Элени Пападопулос-Элеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos)^a, Валендар Ф. Тернер (Valendar F Turner)^b, Джон Пападимитриу (John Papadimitriou)^c, Барри Пейдж (Barry Page)^a, Дэвид Козер (David Causer)^a, Хелман Альфонсо (Helman Alfonso)^d, Сэм Мхлонго (Sam Mhlongo)^e, Тодд Миллер (Todd Miller)^f, Эндрю Маниотис (Andrew Maniotis)^g, Кристиан Фиала (Christian Fiala)^h

a Отделение медицинской физики, Королевская больница Перта (Royal Perth Hospital), Австралия;

b Департамент здравоохранения Западной Австралии, Австралия;

c Университет Западной Австралии (University of Western Australia),
Австралия;

d Школа здравоохранения Технологического университета Куртин (School of Public Health, Curtin University of Technology), Австралия;

e Отделение семейной медицины и первичного здравоохранения Южноафриканского медицинского университета (Department of Family Medicine & Primary Health Care, Medical University of Southern Africa), Претория, Западная Африка;

f Медицинский факультет, отделение кардиологии, школа медицины Университета Майами (Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Miami School of Medicine), Майами, Флорида, США;

g Факультет патологии, анатомии и клеточной биологии и биотехнологии (Department of Pathology, Anatomy and Cell Biology, and Bioengineering), Чикаго, Иллинойс, США;

h Амбулатория Джинмед (Gynmed Ambulatorium), Вена, Австрия

 

Краткое содержание

В 1983 году Люк Монтанье (Luc Montanier) и его коллеги заявили об открытии нового ретровируса, в настоящее время известного под названием «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ). К 1984 году мнение о том, что ВИЧ является причиной СПИДа, стало практически общепринятым. Однако 20 лет спустя действием вируса иммунодефицита человека невозможно объяснить явления, для которых и была предложена гипотеза ретровируса, а именно саркому Капоши (Kaposi), уменьшение содержания лимфоцитов T4, а следовательно, оппортунистические инфекции у больных СПИДом, которые считались прямым результатом такого уменьшения. Уменьшение количества клеток Т4 вызывает не ВИЧ, а другие вещества, воздействию которых подвергаются больные, принадлежащие к группам риска по СПИДу. Не сбылись и основные прогнозы гипотезы ВИЧ. Сероположительность на ВИЧ в развитых странах остается ограниченной первоначальными группами высокого риска; не существует вакцины против ВИЧ, и не разработано ни одной модели, созданной на животных. В данном сообщении мы приводим критический анализ доказательств, которые, как было заявлено в 1983 году, подтверждают существование ВИЧ. К явлениям, которые Монтанье (Montanier) и его коллеги считали доказательством существования ВИЧ, относится выявление активности обратной транскриптазы, наличие ретровирусоподобных частиц в культуре, иммунологическая реактивность между белками из супернатанта культуры, которые в градиенте плотности сахарозы связывались при плотности 1.16 г/мл (“очищенный вирус») и антитела в сыворотке крови пациента.

Активность обратной транскриптазы выявляется не только у ретровирусов, но и у других вирусов, и у нормальных клеток. Обратная транскрипция может быть вызвана не только белковой обратной транскриптазой, но и нормальными клеточными полимеразами ДНК. Ретровтирусоподобные частицы повсеместно встречаются в культурах, не зараженных ретровирусами, в особенности при условиях, применявшихся Монтанье (Montanier) и др. Из реакции между белками в «очищенном вирусе» и антителами в сыворотке крови пациента Монтанье (Montanier) сделал заключение, что белки являются белками ВИЧ, а антитела – антителами к ВИЧ. Поскольку все антитела полиспецифичны, по такой реакции невозможно определить происхождение даже одного реагента, не говоря уже об обоих. Даже если бы это и было возможно, белки не могут быть ретровирусными, поскольку в «очищенном вирусе» Монтанье (Montanier) не содержалось частиц с «морфологией, типичной для ретровирусов». Мы приходим к заключению, что эти явления не являются характерными именно для ретровирусов и не могут считаться подтверждением существования уникального ретровируса ВИЧ.

В начале эры СПИДа некоторые исследователи выдвинули гипотезу, что причиной синдрома может быть некий ретровирус. В недавних комментариях Люк Монтанье (Luc Montanier) и Роберт Галло (Robert Gallo) отметили, что в начале 1983 года Люк Монтанье (Luc Montanier) и его коллеги получили «четкий штамм»

[1]. К 1984 году этот «штамм», который позднее стал известен как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был принят как этиологический фактор СПИДа. Также общепринято, что ВИЧ представляет собой ретровирус, то есть вирус, имеющий белок, обратную транскриптазу (ОТ). Гипотеза была представлена для того, чтобы объяснить наблюдения и сделать прогнозы. Наблюдения, которые предполагалось объяснить с помощью гипотезы ВИЧ, были троякими. Высокая частота случаев злокачественного развития болезни, саркома Капоши (Kaposi) (СК), несколько оппортунистических инфекций (ОИ) и уменьшение числа клеток конкретного типа – лимфоцитов Т4, число которых определяется по связыванию антител.

Поскольку ни один возбудитель инфекции не вызывает столь различных заболеваний, было высказано предположение, что ВИЧ является косвенной причиной синдрома. А именно, ВИЧ убивает клетки Т4, а уменьшение числа клеток Т4 (иммунодефицит) ведет к возникновению заболеваний, которые входят в клинический синдром. Уменьшение числа клеток Т4 считалось «критерием» ВИЧ-инфицирования и СПИДа [2,3].

Однако в отношении больных гемофилией один из наиболее известных британских ученых Робин Вайсс (Robin Weiss) еще в 1985 году пришел к заключению: «Принято считать, что к сокращению числа Т-клеток-помощников (клеток Т4) приводит вирус HLTV-III (лимфотропный T-клеточный вирус-III). Наши исследования показали, что количество Т-клеток-помощников и соотношение помощников/подавителей не изменяется после инфекции. Это подтверждает наш предыдущий вывод о том, что аномальные субпопуляции Т-лимфоцитов возникают в результате внутривенной инфузии концентратов фактора VIII как такового, а не инфекции HTLV-III” [4]. Год спустя исследователи из CDC написали: «Больные гемофилией с иммунными аномалиями не обязательно заражены HTLV-III/LAV (вирус, связанный с лимфоденопатией), так как концентрат фактора сам по себе может быть иммуноподавляющим, даже если он произведен от популяции доноров, не входящих в группу риска СПИД» [5].

Мужчины-гомосексуалисты подвергаются воздействию множества иммуноподавляющих факторов [6–8], включая сперму и наркотики. Сперма является иммуноподавляющим фактором, вызывает апоптоз, митогенна и канцерогенна [9–15].

Исследования, проведенные среди наркоманов, показывают, что уменьшение числа клеток Т4 предшествует положительному тесту на антитела («ВИЧ-инфекцию»), а не наоборот, то есть эффект предшествует причине. Одно из исследований наркоманов показало, что «относительный риск сероконверсии среди субъектов исследования с содержанием клеток CD4 < 500 клеток/ll при одном или более подсчетов по сравнению с субъектами, чьи анализы на ВИЧ были отрицательными, с содержанием клеток CD4 > 500/ll при всех подсчетах составлял 4.53» [16]. Другое исследование показало, что «низкое содержание клеток Т4 представляло максимальный фактор риска ВИЧ-инфекции» [17].

Еще в 1985 году Монтанье (Montanier) признал тот факт, что предположительный эффект, иммуносуппрессия, предшествует причине, т.е. ВИЧ-инфекции: «Этот синдром (СК и ОИ) возникает у меньшинства инфицированных, чьей общей характерной чертой в прошлом является антигенная стимуляция и иммунная депрессия до возникновения инфекции LAV (ВИЧ)» [18]. Наиболее важно то, что, несмотря на все усилия, никому не удалось доказать, что ВИЧ убивает клетки Т4 как прямо, так и косвенно, и что он уменьшает их число любым другим способом, таким, как «понижающая регуляция» рецептора CD4 [19]. Поскольку, согласно гипотезе о том, что ВИЧ вызывает СПИД, ОИ являются прямым результатом гибели клеток Т4 под воздействием ВИЧ, и поскольку такого доказательства не существует, гипотезой ВИЧ невозможно объяснить ни уменьшение количества клеток Т4, ни возникновение ОИ.

В настоящее время принято считать, что ВИЧ не играет ни прямой, ни косвенной роли в этиологии СК [20,21].

В теории ВИЧ предсказывалось, что ВИЧ передается половым путем, а следовательно, СПИД будет распространяться среди гетеросексуального населения. Этого не произошло. На самом деле результаты крупнейших, наиболее продолжительных, наилучшим образом разработанных и осуществленных исследований из всех проведенных в США и Африке показывают, что ВИЧ не передается гетеросексуальным путем [22–25]. Прогноз сторонников гипотезы ВИЧ о том, что к 1986 году будет разработана вакцина, также не исполнился [26]. В 1984 году Монтанье (Montagnier) заявил, что единственным способом доказать, что ВИЧ является причиной СПИДа, является получение модели, созданной с помощью животных [27]. Несмотря на все усилия, появления модели ретровируса, вызывающего СПИД, не предвидится.

ARTICLE IN PRESS

Поскольку вот уже 20 лет с помощью гипотезы ВИЧ невозможно объяснить три явления, ради объяснения которых она была выдвинута, и основные ее прогнозы не оправдались, от этой гипотезы следует отказаться или по крайней мере переоценить ее. На наш взгляд, переоценку следует начать с ВИЧ. В своей работе 1983 года [28], опубликованной в «Сайенс» (Science), Монтанье (Montagnier) и его коллеги представили три группы доказательств, которые, по их заявлению, подтверждали существование человеческого экзогенного вируса, в настоящее время известного как вирус иммунодефицита человека, ВИЧ. Это было выявление: (i) активности обратной транскриптазы; (ii) ретровирусоподобных частиц; (iii) иммунологической реактивности между белками из супернатанта культуры, которые в градиенте плотности сахарозы связывались при плотности 1.16 г/мл («очищенный вирус») и антител в сыворотке крови (BRU) пациента.

Выявление активности обратной транскриптазы (обратная транскрипция синтетического матричного праймера An _ dT15) в стимулированной клеточной культуре считалось доказательством выделения штамма вируса. Выявление той же активности в параллельной культуре клеток из BRU с T-лимфоцитами, полученных у здорового донора, считалось доказательством передачи вируса. Однако 10 годами ранее Франсуа Барр-Синусси (Francois Barre-Sinoussi) и Жану Клоду Шерманну (Jean Claude Chermann) [29], первому и второму авторам труда, опубликованного в «Сайенс» (Science), было известно, что обратная транскриптаза характерна не только для ретровирусов и может быть обнаружена даже в нормальных клетках. В начале 1970-х Галло (Gallo) и его коллеги доказали, что культуры клеток лейкемии транскрибируют матричный праймер An _ dT15, как и материал, связывающийся при 1.16 г/мл, происходящий от «стимулированных фитогемагглютинином (но не в нестимулированных) нормальных лимфоцитов крови» [30]. В 1975 году на Международной конференции по эукариотическим полимеразам ДНК было дано определение полимеразы с ДНК как клеточного фермента, который «с высокой точностью имитирует An _ dT15, но которому при этом не очень хорошо удается имитировать ДНК» [31]. К 1984 году Монтанье (Montagnier) и его коллегам было известно, что в конце 1970-х годов имелось доказательство того, что «из матричных праймеров наиболее часто применяется (rA)n _ (dT)12 – 18, так как с этим матричным праймером ОТ проявляет высокую активность. Однако проблема состоит в том, что клеточные полимеразы ДНК (pol, b и c) также эффективно используют тот же матричный праймер [32,33]. В 1984 году Монтанье (Montagnier) и его коллеги и сами показали, что полимеразы ДНК нормальных, «незараженных клеток» транскрибируют An _ dT15 [33]. В настоящее время о неспецифичности ОТ известно даже широкой публике из отчетов в журналах о рынке акций на тему ценных бумаг компаний, занимающихся биотехнологиями [34].

Поскольку ОТ характерна не только для ретровирусов и поскольку An _ dT15 может транскрибироваться и другими клеточными ферментами (b и c), транскрипция матричного праймера An _ dT15 не может считаться подтверждением выявления ретровируса. Его транскрипция в двух последовательных культурах также на может считаться подтверждением передачи и выделения штамма ретровируса [35].

В ходе того же эксперимента была выращена культура стимулированных лимфоцитов пуповины с помощью супернатанта параллельной культуры. Монтанье (Montagnier) и его коллеги сообщили, что при исследовании под электронным микроскопам «в лимфоцитах пуповины были обнаружены характерные незрелые частицы с плотным серповидным (С-типа) почкованием на плазматической мембране… Этот вирус представляет собой типичный опухолевый вирус РНК типа С». Однако в 1984 они сообщили, что ВИЧ представляет собой ретровирус типа D [36], а позднее заявили, что ВИЧ является лентивирусом. Эти таксономические различия подразумевают, что если бы ВИЧ был впервые обнаруженным млекопитающим, он мог бы быть человеком, гориллой или орангутангом. До эры СПИДа было известно, что ретровирусоподобные частицы встречаются повсеместно [37,38], в том числе «в большинстве, если не во всех плацентах человека» [39].

Большинство ретровирусоподобных частиц не являются ретровирусами [40], поскольку, как отметил в 1976 году Галло (Gallo), они не воспроизводятся. В 1976 году Джордж Тодаро (George Todaro) писал: «Мы подчеркиваем, что неспособность выделить эндогенные вирусы у определенных видов может указывать на ограничения технологий кокультивации in vitro» [41]. Ретровирусоподобные частицы встречаются во многих неинфицированных клеточных линиях, использующихся для «выделения штамма ВИЧ», включая лимфоциты пуповинной крови [42]. В единственном исследовании с использованием электронного микроскопом как in vivo, так и in vitro, в ходе которого использовались подходящие контрольные образцы и в котором проводилось слепое исследование контрольных образцов и материала анализов, вирусные частицы, неотличимые от «ВИЧ», были обнаружены в 18/20 (90%) образцов СПИДа, а также в 13/15 (88%) не связанных со СПИДом увеличений лимфоузлов [43].

В работе, опубликованной в «Сайенс» (Science) 1983 года Монтанье (Montagnier) и его коллеги писали: «Кроме того, на то, что этот новый штамм является ретровирусом, указывала его плотность в градиенте сахарозы, которая составляла 1.16». Они заявляли, что полоса 1.16 г/мл представляет собой «очищенный, меченный вирус», однако не опубликовали электронные микроснимки в доказательство этого или того, что частицы, встречающиеся в культуре, связываются при плотности 1.16 г/мл и присутствуют даже в неочищенной форме. В интервью, которое Монтанье (Montagnier) давал французскому журналисту Джамелю Тахи (Djamel Tahi) в 1997 году, он сказал, что ни одного микроснимка связывания при плотности 1.16 г/мл не было опубликовано, так как они «костьми легли», но не смогли обнаружить частицы с «морфологией, типичной для ретровирусов» [44].

Поскольку:

(a) обнаружение ретровирусоподобных частиц, в особенности в культурах и при условиях, которые использовал Монтанье (Montagnier) и его коллеги, не является чем-то необычным;

(b) частицы, о которых говорилось в работе, опубликованной в 1983 году,

(i) не имели морфологических характеристик, в настоящее время приписываемых лентивирусам (ВИЧ), а именно «относительно равномерный диаметр около 110 нм, плотное конусообразное ядро и «боковые тела», а фактически были классифицированы как «типичные частицы типа С»;

(ii) не имели основных физических характеристик ретровирусов, а именно в градиентах плотности сахарозы они не связывались при плотности 1.16 g/ml;

(iii) не было доказано, что они являются инфекционными (выявление активности ОТ даже в неограниченном количестве культур не может считаться доказательством инфекционной природы);

(c) Монтанье (Montagnier) и др. не имели контрольных образцов, и эксперимент не был слепым; – трудно признать соответствующим действительности заявление о том, что частицы, обнаруженные в ходе исследования 1983 года, представляли собой уникальный человеческий лентивирус ВИЧ [35] или даже ретровирус.

Когда «очищенный, меченный вирус» выращивался с сывороткой крови пациента, Монтанье (Montagnier) и его коллеги нашли три белка в полосе 1.16 г/мл – p80, p45 (сейчас называется p41) и p25 (сейчас называется p24), которые реагировали с антителами, присутствовавшими в сыворотке. Они пришли к заключению, что p25 (p24) является белком ВИЧ, а антитела, которые вступали с ним в реакцию – антителами ВИЧ. Однако (i) если из этой реакции можно сделать такой вывод, то белки p41 и p80 также должны быть белками ВИЧ (не клеточными белками, как следует из их заявления) и антитела, которые вступали в реакцию с ними, также должны быть антителами к ВИЧ; (ii) по реакции антитело-антиген невозможно определить происхождение даже одного реагента, не говоря уже об обоих. Например, даже если бы существовало доказательство того, что p24 является белком ВИЧ, необходимо учесть, что (a) больные СПИДом и лица из групп риска имеют огромное количество антител; (б) все антитела, включая моноклональные антитела, вступают в перекрестные реакции [45]; поэтому невозможно заявлять, что антитела больного, вступавшие в реакцию с p24, являются антителами ВИЧ.

В интервью, данном в 1997 году Джамелю Тахи (Djamel Tahi), Монтанье (Montagnier) признал, что единственным способом доказательства вирусной природы белка является очистка вируса: «…для анализа белков вируса необходимо массовое производство и очистка. Необходимо сделать это». В ответ на дальнейшие вопросы он заявил: «Повторяю, мы не провели очистку», а это означает, что они не могли доказать, что p24 является белком ВИЧ. Наоборот, то, что в «очищенном» вирусе не было частиц с «морфологией, типичной для ретровирусов, они были совершенно другими», является абсолютно убедительным доказательством того, что р24 не является белком ВИЧ.

Возможно, в 1983 году, лихорадочно пытаясь обнаружить причину СПИДа, Монтанье (Montagnier) и его коллеги неправильно оценили свои данные и пришли к выводу, что они доказывают существование нового ретровируса или, как называет его Барр Синусси (Barre Sinoussi), вирус СПИДа [46]), в то время как альтернативы были отвергнуты?

 

Ссылки

[1] Галло РС, Монтанье Л. Открытие ВИЧ как причины СПИДа. (Gallo RC, Montagnier L. The discovery of HIV as the cause of AIDS). New Engl J Med 2003;349:2283–5.

[2] Шо МС, Вонг-Стаал Ф, Галло РС. Этиология СПИДа: вирусология, молекулярная биология и эволюция вирусов иммунодефицита человека (Shaw MS, Wong-Staal F, Gallo RC. Etiology of AIDS: virology, molecular biology, and evolution of human immunodeficiency viruses). В сборнике под ред. ДеВита ВТ, Хеллман С, Розенберг СА (DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA). Этиология, диагностика, лечение и профилактика СПИДа (AIDS etiology, diagnosis, treatment and prevention). Второе изд. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1988.

[3] Левачер М, Хулстэрт Ф, Таллет С, Аллери С, Посидало ДжДж, Бах БА. Значение активационных маркеров на лимфоцитах CD8 в синдроме иммунодефицита человека: стадийность и прогностическая ценность. (Levacher M, Hulstaert F, Tallet S, Ullery S, Pocidalo JJ, Bach BA. The significance of activation markers on CD8 lymphocytes in human immunodeficiency syndrome: staging and prognostic value). Clin Exp Immunol 1992;90: 376–82.

[4] Ладлам КА, Стил КМ, Чейнгсонг-Попов Р и др. Инфекция, вызванная лимфотропным вирусом человека типа III (HTLV-III), у серонегативных больных гемофилией после трансфузии фактора VIII. (Ludlam CA, Steel CM, Cheingsong-Popov R, et al. Human lymphotropic virus type-III (HTLV-III) infection in seronegative haemophiliacs after transfusion of factor VIII). Lancet 1985;II:233–6.

[5] Джейсон ДжМ, МакДагал ДжС, Диксон Г и др. Антитела HTLV-III/LAV и иммунный статус лиц, проживающих в доме, находящихся в контакте, и сексуальных партнеров лиц, больных гемофилией (Jason JM, McDougal JS, Dixon G, et al. HTLV-III/LAV antibody and immune status of household contacts and sexual partners of persons with hemophilia). J Am Med Assoc 1986;255:212–5.

[6] Детелс Р, Инглиш ПА, Джорджи ДжВ и др. Структура CD4 + клеточные изменения после инфекции ВИЧ-1 указывают на существование содетерминанта СПИДа (Detels R, English PA, Giorgi JV, et al. Patterns of CD4 + cell changes after HIV-1 infection indicate the existence of a codeterminant of AIDS). J Acquir Immun Defic Syndr 1988;1: 390–5.

[7] Дрю ЛВ, Миллс Дж, Леви Дж и др. Цитомегаловирусная инфекция и аномальные соотношения субпопуляций лимфоцитов у мужчин-гомосексуалистов» (Drew LW, Mills J, Levy J, et al. Cytomegalic infection and abnormal T-lymphocyte subset ratios in homosexual men). Ann Int Med 1985;103:61–3.

[8] Новик ДМ, Браун ДДжС, Лок АСФ, Ллойд ДжС, Томас ХС. Воздействие сексуальных предпочтений и инфекции, вызванной вирусом хронического гепатита В, на субпопуляции Т-лимфоцитов, активность естественных киллеров и активность клеток-суппрессоров. (Novick DM, Brown DJC, Lok ASF, Lloyd JC, Thomas HC. Influence of sexual preference and chronic Hepatitis B Virus infection on T lymphocyte subsets, natural killer activity, and suppressor cell activity). J Hepatol 1986;3:363–70.

[9] Пападопулос-Елеопулос Е. Митотическая теория. (Papadopulos-Eleopulos E. A mitotic theory). J Theor Biol 1982;96:741–58.

[10] Пападопулос-Елеопулос Е. Переоценка СПИДа: является ли основной причиной окисление, вызываемое факторами риска? (Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS: is the oxidation caused by the risk factors the primary cause?) Med Hypotheses 1988;25:151–162. Доступно на: <//www.theperthgroup.com" locator-type="url1">http://www.theperthgroup.com>.

[11] Пападопулос-Елеопулос Е. Взгляд назад на теорию о связи СПИДа с окислительным стрессом. (Papadopulos-Eleopulos E. Looking back on the oxidative stress theory of AIDS). Continuum 1998;5:30–5. Доступно на: http://www.theperthgroup.com/CONTINUUM/lookingback. html.

[12] Пападопулос-Елеопулос Е. Тернер ВФ, Пападимитриу ДжМ. Окислительный стресс, ВИЧ и СПИД. (Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Oxidative stress, HIV and AIDS). Res Immunol 1992;143: 145–8.

[13] Окамото М, Бирн Р, Эйр РС, Маллен Т, Черч П, Кисслинг АА. Семенная плазма вызывает апоптоз выращиваемых в культуре мононуклеарных клеток периферической крови. (Okamoto M, Byrn R, Eyre RC, Mullen T, Church P, Kiessling AA. Seminal plasma induces programmed cell death in cultured peripheral blood mononuclear cells). AIDS Res Hum Retroviruses 2002;18:797–803.

[14] Достал Дж, Виселески Л, Драгорад Дж, Джонакова В. Иммуноподавляющий эффект, вызванный внутрибрюшинным и ректальным введением семенного иммуноподавляющего фактора дикой свиньи. (Dostal J, Veselsky L, Drahorad J, Jonakova V. Immunosuppressive effect induced by intraperitoneal and rectal administration of boar seminal immunosuppressive factor). Biol Reprod 1995;52:1209–14.

[15] Пракаш К., Кутиньо А, Моллер Г. Подавление иммунных реакций in vitro посредством фракции семенной плазмы. (Prakash C, Coutinho A, Moller G. Inhibition of in vitro immune responses by a fraction from seminal plasma). Scand J Immunol 1976;5:77–85.

[16] Де Жарле ДК, Фридман СР, Мармор М и др. Лимфопения CD4 у наркоманов, вводящих наркотики посредством шприца, в Нью-Йорке. (Des Jarlais DC, Friedman SR, Marmor M, et al. CD4 lymphocytopenia among injecting drug users in New York City). J Acquir Immun Defic Syndr 1993;6:820–2.

[17] Николози А, Музико М, Саракко А, Молинари С, Цилиани Н, Ладзарин А. Заболеваемость и факторы риска ВИЧ-инфекции: перспективное исследование серонегативных наркоманов из Милана и Северной Италии, 1987-1989 гг. (Nicolosi A, Musico M, Saracco A, Molinari S, Ziliani N, Lazzarin A. Incidence and risk factors of HIV infection: a prospective study of seronegative drug users from Milan and Northern Italy, 1987–1989). Epidemiology 1990;1: 453–9.

[18] Монтанье Л. Вирус, связанный с лимфаденопатией: от молекулярной биологии до патогенности. (Montagnier L. Lymphadenopathy-associated virus: from molecular biology to pathogenicity). Ann Int Med 1985;103:689–93.

[19] Пападопулос-Елеопулос Е, Тернер ВФ, Пападимитриу ДжМ, Хедланд-Томас Б, Козер Д, Пейдж Б. Критический анализ гипотезы ВИЧ-клеток Т4-СПИДа. (Papadopulos-Eleopopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Hedland-Thomas B, Causer D, Page B. A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis). Genetica 1995;95:5–24.

[20] Берал В, Петерман ТА, Беркелман РЛ, Джаффе ХВ. Саркома Капоши у больных СПИДом: инфекция, передаваемая половым путем. (Beral V, Peterman TA, Berkelman RL, Jaffe HW. Kaposi’s sarcoma among persons with AIDS: a sexually transmitted infection. Lancet 1990;335:123–8.

[21] Пападопулос-Елеопулос Е, Тернер ВФ, Пападимитриу ДжМ. Саркома Капоши и ВИЧ. (Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Kaposi’s sarcoma and HIV). Med Hypotheses 1992;39:22–9.

[22] Грей РХ, Вейвер МДж, Брукмейер Р и др. Вероятность передачи ВИЧ-1 через акт совокупления у моногамных гетеросексуальных пар, не совпадающих по ВИЧ-1, в Ракаи, Уганда. (Gray RH, Wawer MJ, Brookmeyer R, et al. Probability of HIV-1 transmission per coital act in monogamous heterosexual, HIV-1 discordant couples in Rakai, Uganda). Lancet 2001;357:1149–53.

[23] Камали А, Квигли М, Накиинги Дж и др. Лечение синдромов инфекций, передаваемых половым путем, и вмешательства путем изменения поведения в передачу ВИЧ-1 в сельских районах Уганды: Рандомизированное исследование в сообществах. (Kamali A, Quigley M, Nakiyingi J, et al. Syndromic management of sexually-transmitted infections and behaviour change interventions on transmission of HIV-1 in rural Uganda: a community randomised trial). Lancet 2003; 361:645–52.

[24] Падиан НС, Шибоски СК, Гласс СО, Виттингхофф Е. Гетеросексуальная передача вируса иммунодефицита человека в северной Калифорнии: результаты десятилетнего исследования. (Padian NS, Shiboski SC, Glass SO, Vittinghoff E. Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus (HIV) in northern California: results from a ten-year study). Am J Epidemiol 1997;146:350–7.

[25] Пападопулос-Елеопулос Е, Тернер ВФ, Пападимитриу ДжМ и др. Мнения по всему миру относительно ВИЧ/СПИДа. Число случаев гетеросексуальной передачи ВИЧ в Африке не выше, чем в любой другой точке земного шара. (Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. Global voices on HIV/AIDS. Heterosexual transmission of HIV in Africa is no higher than anywhere else). Brit Med J 2002;324:1035.

[26] Бертон Д, Дерозье Р, Дом Р и др. Здравоохранение: дополнительные меры: необходимо разумное обоснование 3-ей фазы испытаний вакцины против ВИЧ-1. Burton D, Desrosiers R, Doms R, et al. Public health: enhanced: a sound rationale needed for phase III HIV-1 vaccine trials). Science 2004;303:316.

[27] Вилмер Е, Рузиу К, Везине Брен Ф. Выделение штамма нового лимфотропного ретровируса у двух детей из одной семьи, больных гемофилией В, у одного из которых выявлен СПИД. (Vilmer E, Rouzioux C, Vezinet Brun F, et al. Isolation of new lymphotropic retrovirus from two siblings with Haemophilia B, one with AIDS). Lancet 1984;I:753–7.

[28] Барр-Синусси Ф, Шерманн ДжК, Рей Ф и др. Выделение т-лимфотропного ретровируса у пациента из группы риска по приобретенному синдрому иммунодефицита (СПИД). (Barr_e-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al. Isolation of a Tlymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)). Science 1983;220:868–71.

[29] Синусси Ф, Мендиола Л, Шерманн ДжК. Очищение и частичная дифференциация частиц вируса мышиной саркомы по уровням их осаждения в градиентах плотности сахарозы. (Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 1973;4:237–43.

[30] Галло РК, Сарин ПС, Ву АМ. О природе нуклеиновых кислот и полимеразы ДНК, зависящей от РНК, в опухолевых вирусах и человеческих клетках. (Gallo RC, Sarin PS, Wu AM. On the nature of the nucleic acids and RNA dependent DNA polymerase from RNA tumor viruses and human cells). В сборнике: под ред. Сильвестри ЛГ. Возможные эписомы у эукариотов. (Silvestri LG, editor. Possible episomes in eukaryotes). Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1973. с. 13–34.

[31] Вейсбах А, Балтимор Д, Боллум Ф. Номенклатура эукариотических полимераз ДНК. (Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. omenclature of eukaryotic DNA polymerases). Science 1975;190:401–2.

[32] Оно К, Охаши А, Ямамото А и др. Выделение обратной транскриптазы из полимеразы клеточной ДНК посредством кинетического анализа. (Ono K, Ohashi A, Yamamoto A, et al. Discrimination of reverse transcriptase from cellular DNA polymerase by kinetic analysis). Cell Mol Biol 1980;25:323–8.

[33] Рей МА, Спайр С, Дормонт Д, Барр-Синусси Ф, Монтанье Л, Шерманн ДжК. Описание зависимой от РНК полимеразы ДНК нового Т-лимфотропного ретровируса человека (вируса, связанного с лимфаденопатией). Rey MA, Spire B, Dormont D, Barre-Sinoussi F, Montagnier L, Chermann JC. Characterization of the RNA dependent DNA polymerase of a new human T-lymphotropic retrovirus (lymphadenopathy associated virus)). Biochem Biophys Res Commun 1984;121:126–33.

[34] Пачац М. Нет необходимости в распределении по фазам. (Pachacz M. No need to be phased). Shares 2001:28–32.

[35] Монтанье Л. Историческая точность выделения штамма ВИЧ. (Montagnier L. Historical accuracy of HIV isolation). Nat Med 2003;9:1235.

[36] Клатцманн Д, Барр-Синусси Ф, Нюжер МТ. Выборочный тропизм вируса, связанного с лимфаденопатией (LAV) в отношении Т-лимфоцитов-помощников-индукторов. (Klatzmann D, Barr_e-Sinoussi F, Nugeyre MT. Selective tropism of lymphadenopathy associated virus (LAV) for helper-inducer T lymphocytes). Science 1984;225:59–63.

[37] Бирд ДжВ. Физические методы анализа клеток. (Beard JW. Physical methods for the analysis of cells). Ann NY Acad Sci 1957;69:530–44.

[38] Граф А. История экспериментальной вирусологии. (Grafe A. A history of experimental virology). Heidelberg: Springer; 1991.

[39] Панем С, Проховник ЕВ, Реал ФР. Выделение штамма вириона типа С из нормального штамма фибробластов человека. (Panem S, Prochownik EV, Reale FR. Isolation of type C virions from a normal human fibroblast strain). Science 1975;189:297–9.

[40] Галло РС, Вонг-Стаал Ф, Рейтц М, Галлагер РЕ, Миллер Н, Гиллеспи ДХ. Некоторые доказательства инфекционного вируса типа С у людей. (Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillespie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans). В сборнике под ред. Балтимор Д, Хуанг АС, Фокс КФ. Вирусология животных (Baltimore D, Huang AS, Fox CF. Animal virology). New York: Academic Press; 1976. с. 385–405.

[41] Тодаро ГДж, Бенвенисте РЕ, Шерр КДж. Межвидовая передача генов опухолевых вирусов РНК: возможные пути поиска человеческих вирусов типа С. (Todaro GJ, Benveniste RE, Sherr CJ. Interspecies transfer of RNA tumour virus genes: implications for the search for human type C viruses). В сборнике под ред. Балтимор Д, Хуанг АС, Фокс КС. Вирусология животных. (Baltimore D, Huang AS, Fox CS, editors. Animal virology). New York: Academic Press; 1976. p. 369–84.

[42] Наличие почкующихся вирусоподобных частиц в лимфатических клетках человека, используемых для культивации ВИЧ. 7-я международная конференция по СПИДу, 1991 г., Флоренция.

[43] О’Хара СДж, Групман ДжЕ, Федерман М. Ультраструктурное и иммуногистохимическое проявление вирусных частиц в лимфоузлах при синдромах лимфаденопатии, связанных с вирусом иммунодефицита человека и с вирусом иммунодефицита, не относящегося к человеку. (O’Hara CJ, Groopman JE, Federman M. The ultrastructural and immunohistochemical demonstration of viral particles in lymph nodes from human immunodeficiency virus-related and non-human immunodeficiency virus-related lymphadenopathy syndromes). Hum Pathol 1988;19:545–9.

[44] Тахи Д. Действительно ли Люк Монтанье открыл ВИЧ? (Tahi D. Did Luc Montagnier discover HIV?) Текст видеозаписи интервью с профессором Люком Монтанье (Luc Montagnier) в Институте Пастера 18 июля 1997 года. Continuum 1998;5:30–34. Доступно на сайте http://www.theperthgroup.com/CONTINUUM/djamelmontagnier.html>.

[45] Тернинк Т, Аврамеас С. Мышиные природные моноклональные антитела: изучение их полиспецифичности и их сходств. (Ternynck T, Avrameas S. Murine natural monoclonal antibodies: a study of their polyspecificities and their affinities). Immunol Rev 1986;94:99–112.

[46] Барр-Синусси Ф. Историческая точность выделения штамма ВИЧ – ответ. (Barre-Sinoussi F. Historical accuracy of HIV isolation-reply).

Nat Med 2003;9:1235–6.

И. М. Сазонова,

врач, председатель секции медико-биологических проблем

исследовательского фонда управления цивилизационными процессами, член Союза журналистов г. Москвы

 

СПИД – ЧУДОВИЩНЫЙ ОБМАН

 

На состоявшемся в г. Дебрецене (Венгрия) 27–29 июня 1997 г. 8-м Международном конгрессе врачей-натуропатов мое внимание привлек доклад врача А. Макка (dr. Antal Makk) «Отчет о современном состоянии научных исследований по СПИДу и возможности его лечения естественными методами».

В своем докладе доктор А. Макк ссылался на критические выступления и статьи ученых и врачей, занимающихся проблемой СПИДа. Он любезно предоставил мне подборку материалов, содержащих его лекции в Бейинге (1988 г.), Бахрейне (1989 г.), Амстердаме и Баден-Бадене (1991 г.), в Будапеште (1992 г.), Дебрецене (1997 г.), а также выдержки из видеоинтервью со следующими ведущими экспертами по СПИДу:

1. Dr. Peter Schleicher (Мюнхен) – «Успешное наблюдение за больными СПИДом».

2. Профессор Carlo de Bac (Римский Университет) – «Успешное наблюдение за больными СПИДом".

3. Dr. Milan Pesic (Германия) – «Успешное лечение больных СПИДом».

4. Dr. Alexander Skotniczky (Польша) – «Успешное лечение больных СПИДом».

5. Dr. Klaus- Uve Dicrig (Германия) – «Успешное лечение больных СПИДом».

6. Dr. Paul Zmijewsky (США) – «Успешное лечение больных СПИДом акупунктурой».

7. Dr. Joseph Roka (Швейцария) – «Успешное лечение больных СПИДом».

8. Dr. Maria Goller (Германия) – «Успешное лечение больных СПИДом гомеопатией».

9. Профессор Rankel (Ланцбергский Университет) – «Сексуальное поведение мужчин в связи со СПИДом».

10. Dr. Lutz (Цюрих) – «Успешное лечение больных СПИДом тибетской медициной».

11. Профессор Horvath (Будапешт) – «Проблемы СПИДа в Восточной Европе».

12. Профессор Besancon (Парижский Университет) – «Связь между СПИДом и плаванием в бассейнах».

13. Профессор Landthaler (Мюнхен) – «Лечение СПИДа лазером».

14. Dr. Irmey (Германия) – «Альтернативное лечение СПИДа и рака».

15.Dr. Lichtenstein – «Лечение СПИДа аутовакциной».

16. Mr. N. N., Президент ассоциации больных СПИДом (Мюнхен).

17. Mr. Harold Vetter (Германия) – «Сообщение об успешном лечении 100 больных СПИДом».

18. Mr. Ehler, редактор журнала «Raum & Zeit Magazine» – «Информация о проблемах СПИДа».

19. Профессор Herold (Канада) – «Родители и секс и образовательная программа по СПИДу».

20. Dr. Fridrich Glassel (Мюнхен) – «Успешное лечение больных СПИДом».

21. Профессор Julio Colon (Пуэрто-Рико) – «Лечение СПИДа в течение 14 лет».

22. Dr. Owusu Agyekim (Гана) – «СПИД и военная служба».

23. Профессор Harold Katner (США) – «Источник СПИДа – не Африка».

24. Dr. Edson Quieros (Бразилия) – «Хорошо пролеченные случаи СПИДа».

25. Dr. L. Hochenegg (Австрия) – «Специальные методы для СПИДа».

26. Профессор Twitty J. Styles and Dr. Constance Glasgow (США–Пуэрто-Рико) – «Социальные и этические проблемы детей со СПИДом».

Этот материал, переведенный с венгерского и английского, представлен ниже. Помещаю его без комментариев. Думаю, что он будет интересен всем, а не только врачам.