Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (синдром длительного сдавления, краш-синдром) – своеобразный вид травматической патологии, развивающийся вследствие длительного (4-8 часов и более) раздавливания мягких тканей конечностей тяжелыми обломками разрушенных зданий, деревьями, глыбами горных пород, грунтом.

Во время землетрясений синдром длительного раздавливания возникает у 3,5-5% всех пострадавших. Чаще происходит поражение нижних конечностей (79,9%) чем верхних (14%) или одновременное поражение верхних и нижних конечностей (6,1%).

При синдроме длительного раздавливания вследствие равномерного форсированного сдавления и длительной блокады регионарного кровотока на первый план выступает ишемическое поражение больших мышечных массивов.

Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен и многообразен. Выделяют два основных его механизма – форсированное сдавление тканевых массивов с длительной их ишемией и непосредственное разрушение анатомических структур закрытого или открытого типа. Патологические последствия прямого разрушения клеток проявляются практически сразу, а последствия ишемического поражения конечности – спустя несколько часов. Средние сроки ишемической гибели поперечно полосатых мышц – около 6 часов. Причиной раннего некроза (первые часы) является механический фактор, а в более поздний период – гипоксия. В результате прямой деструкции тканей в кровь поступают внутриклеточные субстанции (лизосомы, метахондрии и др.); при компрессионно-ишемическом поражении мышц в основном накапливаются и поступают в системный кровоток «ишемические токсины» (метаболиты анаэробного гликолиза). И в том и в другом случае возникают расстройства кровообращения и дыхания.

Помимо этого длительно продолжающийся процесс микроциркуляторных нарушений приводит в конечном итоге к образованию в просвете микрососудов глобул дезэмульгированного жира и микротромбов, которые при восстановлении гемодинамики в больших количествах распространяются с током крови в разные органы и ткани. Обтурируя микроциркуляторную систему тканей и органов, это эмболы способствуют дезорганизации работы головного мозга, легких, печени, почек.

В первые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие жалуются на боль и нарушение движений в суставах поврежденной конечности. Местно отмечается гипо- или анестезия, отсутствие сухожильных рефлексов, вялый паралич. Однако общее состояние в течение некоторого времени может оставаться стабильным. В дальнейшем нарастают слабость, головокружение, заторможенность, тошнота, бледность кожи, холодный пот, тахикардия.

Выделяют три степени ишемии конечности, для каждой из которых определен объем помощи.

1. Компенсированная ишемия, при которой, несмотря на длительное сдавление, не возникло нарушения кровообращения и обмена веществ. Она характеризуется сохранением активных движений. Сохранены тактильная и болевая чувствительность. Жгут, наложенный перед извлечением сдавленной конечности из завала необходимо срочно снять.

2. Некомпенсированная ишемия, при которой тактильная и болевая чувствительность отсутствуют. Пассивные движения свободны, но активных уже нет. Трупного окоченения нет. Жгут следует срочно снять, так как его нахождение на конечности опасно из-за продолжающейся ишемии от сдавления и гибели конечности (в пределах 6-12 часов от начала сдавления).

3. Необратимая ишемия, при которой, помимо утраты тактильной и болевой чувствительности, активных движений, отмечается утрата пассивных движений (трупное окоченение мышц). Жгут снимать нельзя. Необходима ампутация конечности выше жгута.

В клинической картине синдрома длительного раздавливания выделяют три периода:

1. ранний – с преобладанием явлений шока (до 3-го дня после травмы);

2. промежуточный – определяемый явлениями острой почечной недостаточности (ОПН) (с 3-го до 8-12-го дня);

3. поздний или период выздоровления (с начала 2-й недели до 1-2 мес).

Резкое ухудшение в течении патологического процесса наблюдается сразу или вскоре после освобождения сдавленной конечности. В шоковый период максимально выражены расстройства кровообращения с преобладанием сосудистой недостаточности. Шок сопутствует только тяжелым формам синдрома длительного раздавливания тканей и характеризуется болью, психоэмоциональным стрессом, нарастающей гиповолемией и гемоконцентрацией. Местно отмечается отек и деревянистая плотность конечности (ишемия II-III степени). Рано начатое интенсивное лечение позволяет вывести из тяжелого состояния, при неполноценном и запоздалом лечении смерть может наступить в ранний период.

После выхода из шока наступает промежуточный, или светлый период. Он может наблюдаться и при наиболее тяжелых формах, заканчивающихся летальным исходом. Состояние больного постепенно улучшается, боль уменьшается, пульс, АД нормализуются, температура тела 37,6-38,5⁰С. Регистрируются олигурия, анурия, к 4-5 дню после травмы проявляются все признаки ОПН (дисгидрия, гиперазотэмия, гиперкалиемия, наростающий метабольческий ацидоз). Диурез сокращается до критического уровня (20-30 мл в час); прогрессирует апатия, анорексия, тошнора, рвота. В крови наблюдается анемия, нарастает уровень азотистых шлаков (остаточный азот, мочевина, креатинин), калий фосфор, снижается уровень натрия, кальция, общего белка. Местно в этот период в Зое наибольшего раздавливания формируются очаги некроза. Отторжение омертвевших тканей ведет к образованию ран с их возможным инфицированием и развитием флегмон.

В завершающий период выздоровления постепенно восстанавливаются функции почек и других внутренних органов, нормализуется водно-электролитный баланс, ликвидируется отек поврежденной конечности.

Неотложная помощь. Цель лечебной помощи при синдроме длительного раздавливания на догоспитальном этапе – эффективное обезболивание, раннее ощелачивение организма путем введения натрия гидрокарбоната внутривенно и перорально, профилактика плазмопотери с помощью тугого бинтования, скорейшая госпитализация. В стационаре – быстрая коррекция гиперкалиемии, ацидоза, активная инфузионная терапия, профилактика и лечение ОПН.

При оказании первой медицинской помощи в идеальном варианте обезболивание должно проводиться до извлечения пострадавшего из-под обломков зданий и завалов. При значительных повреждениях мягких тканей, тем более при переломах костей, обязательна иммобилизация всей поврежденной конечности. Целесообразно использование пневматических шин, которые умеренно сдавливая конечности препятствуют развитию отека и тем самым способствуют предупреждению плазмопотери. В последнее время в этих же целях используют противошоковые брюки. При их применении давление в области живота и нижних конечностей достигает 80 мм рт. ст., что снижает кровопотерю при внутрибрюшном кровотечении.

В случае предстоящей длительной транспортировки целесообразно начать охлаждение поврежденных конечностей. Накладывать жгут на поврежденную конечность не целесообразно, при сохраненной жизнеспособности тканей он не предупреждает токсемии, усугубляет ишемию и интоксикацию организма. Разумеется это не относится к случаям обильно кровоточащих ран, тотальных разрушений и обильных размозжений, не вызывающих сомнений в необходимости ампутации по неотложным показаниям. Жгут в таких случаях не снимают до момента отсечения конечности, которая выполняется выше места наложения жгута.

В системе мер догоспитальной помощи при синдроме длительного раздавливания особый акцент делается на раннем ощелачивании организма. Из состава инфузионной терапии должны исключаться растворы содержащие калий! (растворы Рингера, Гартмана, «Лактосол», поляризующая смесь).

Инфузионную терапию необходимо продолжать и во время транспортировки пострадавшего (особенно длительной). При эвакуации авиационным транспортом необходимо для инфузий использовать аппараты типа «Инфузомат», так как из-за перепадов давления введение растворов в вену капельным способом в воздухе практически прекращается. При сочетании синдрома длительного раздавливания с переохлаждением инфузионная терапия должна проводиться растворами, подогретыми до 38-40⁰С.

ОТМОРОЖЕНИЕ И ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Отморожение – это местное повреждение тканей, вызванное воздействием на них низких температур.

Местные и общие изменения в организме при отморожениях обусловлены периферическим сосудистым спазмом, являющимся компенсаторной реакцией, направленной на уменьшение теплоотдачи, поддержание оптимальной температуры тела. Быстрое истощение этого механизма компенсации при продолжающемся воздействии холодового агента приводит к внутрисосудистому тромбозу, нервно-трофическим расстройствам с нарушением тканевого обмена, аноксией тканей, что в конечном итоге заканчивается некротическими изменениями в тканях вторичного характера.

В зависимости от условий, при которых происходит повреждающее воздействие холода, различают 3 вида отморожений:

· Отморожения, возникающие при температуре ниже 0^о С, для которых характерно преимущественное поражение дистально расположенных частей тела: пальцев конечностей, ушей, носа, щек, подбородка;

· Отморожения при температуре выше 0^о С, возникающие в результате продолжительного воздействия низкой температуры в сочетании с высокой влажностью. Как правило, при этом наступает отморожение находящихся в мокрой обуви стоп или других частей тела подверженных аналогичному воздействию;

· Отморожения контактного характера, возникающие при прикосновении к сильно охлажденным металлическим предметам.

В зависимости от глубины поражения тканей отморожения разделяют на 4 степени.

I – поражение поверхностного слоя эпидермиса с обратимыми расстройствами кровообращения. После согревания кожи отмороженных участков бледный цвет ее меняется на багрово-красный с темно-синими пятнами. Вначале кожа болезненна, а затем появляется онемение.

II – повреждение базального слоя эпидермиса с образованием пузырей, наполненных прозрачной геморрагической жидкостью. Пузыри образуются после согревания поврежденных участков кожи, располагаются внутрикожно, покрыты тонким слоем эпидермиса. Кожа вокруг пузырей темно-синюшного цвета с багровыми или фиолетовыми пятнами (как при отморожениях I степени).

III – Омертвение кожи и подкожной основы; при этом наблюдается выраженный отек окружающих тканей, темно-багровые пузыри, содержащие геморрагическую жидкость, и в тканях образуются кристаллы льда.

IV – Омертвение кожи и подлежащих тканей вплоть до костей.

Развитие патофизиологических изменений при отморожении по времени делят на два периода: дореактивный (во время действия холодового агента) и реактивный (после согревания). В дореактивный период клинико-морфологические проявления выражены минимально, в реактивный – полностью проявляются.

В дореактивный период клинические проявления отморожения ограничиваются бледностью или синюшностью кожи и потерей чувствительности отмороженных участков. Определить степень отморожения в первые часы и даже дни после согревания трудно.

Неотложная помощь в связи с этим заключается в максимально быстром отогревании пораженных холодом участков кожи с целью восстановления кровообращения в этих зонах. Лучшим методом согревания тканей является погружения пораженных частей тела в воду, подогретую до температуры 44^о С, на 20 мин. После этого отмороженную часть тела следует высушить и наложить асептическую повязку, покрыть теплой одеждой. При невозможности согревания теплой водой следует применить растирание пораженных участков кожи этиловым спиртом или водкой, соблюдая меры предосторожности, направленные на предотвращение механического повреждения отслаивающейся кожи и инфицирования. Использование снега для растирания отмороженных участков недопустимо, так как мелкие кристаллы льда травмируют кожу, а содержащаяся в снеге грязь инфицирует отмороженный участок. Не следует применять для согревания открытое пламя. Если ситуация вынуждает к этому, следует тщательно соблюдать меры безопасности, направленные на предотвращение ожогов, так как чувствительность отмороженных участков резко снижена.