Лейкоцитарна формула у здорових людей

 

Гранулоцити, %	Агранулоцити, %
базофіли	еозинофіли	нейтрофіли	лімфоцити	моноцити
молоді	паличкоядерні	сегментоядерні
0-1	0,5-5,0	0,1	1-6	47-72	20-37	1-4

 

Тривалість життя лейкоцитів від 2 – 4 днів і до десятка років. Вони утворюються в червоному кістковому мозку, селезінці і лімфатичних вузлах.

Основна функція лейкоцитів — захист організму від мікроорганізмів, чужорідних білків, сторонніх тіл. Лейкоцити здатні самостійно рухатись, на своєму шляху вони захоплюють і піддають внутрішньоклітинному перетравленню мікроорганізми і сторонні тіла. Найшвидше рухаються нейтрофіли, лімфоцити і базофіли переміщуються повільніше. Під час захворювань швидкість руху лейкоцитів збільшується. Це пов’язано з тим, що хвороботворні мікроорганізми виділяють токсини, які викликають прискорений рух лейкоцитів. Наблизившись до мікроорганізмів, лейкоцити псевдоніжками обволікають їх і втягують всередину цитоплазми. Якщо стороннє тіло перевищує розміри лейкоцитів, то навколо нього накопичуються групи нейтрофілів, які утворюють бар’єр. Перетравлюючи це стороннє тіло, гинуть, утворюючи гній. Спочатку він міститься всередині тканини, спричинюючи її запалення - нарив, який через деякий час розривається, і його вміст видаляється з організму.

Поглинання і перетравлення лейкоцитами різних мікроорганізмів, які попадають в організм, називається фагоцитозом (від грец. phagos - той, що пожирає, kytos - клітина), а самі лейкоцити — фагоцитами. Явище фагоцитозу було вивчене І.І. Мечніковим, який встановив, що фагоцитарну функцію виконують клітини двох категорій: рухливі (лімфоцити, моноцити) і нерухомі клітини, що містяться в лімфатичних вузлах, печінці, кістковому мозку та інших органах. Фагоцитоз — це захисна реакція організму, яка сприяє збереженню сталості його внутрішнього середовища.

У боротьбі з інфекцією організм використовує два види факторів захисту: неспецифічні (загальнозахисні) і специфічні. До неспецифічних факторів можна віднести шкіру і слизові оболонки, що є бар’єром, який затримує сторонні тіла і не допускає їх у внутрішнє середовище організму. До неспецифічних факторів належать і клітини-пожирачі — фагоцити, які містяться в крові, а також у різних органах.

Вирішальними факторами у боротьбі з інфекціями є специфічні фактори, які виробляються в організмі. Вони зумовлюють специфічну несприйнятливість організму до тієї інфекції, проти якої вони вироблені. Цю форму захисту називають імунітетом (від лат. immunitas - звільнення від будь-чого), тобто сукупність захисних механізмів організму проти чужорідних чинників - бактерій, вірусів, отрут.

Імунний процес — це відповідь організму на певного роду подразнення, на вторгнення стороннього агента — антигену. Під антигеном розуміють не властиві цьому організмові сполуки (найчастіше білки), які проникли у його внутрішнє середовище, минаючи травний канал. Антигени (від грец. аnti - проти, genes - походження) - високомолекулярні сполуки, здатні стимулювати імунокомпетентні лімфоїдні клітини та забезпечувати імунну відповідь. Антигенні властивості мають всі білки, деякі полісахариди, певні хімічні речовини, які перебувають у розчиненому стані, живі тіла (хвороботворні бактерії). Антигенів налічується сотні тисяч.

Захищаючи організм від антигенів, кров виробляє особливі білкові тіла — антитіла. Антитіла (від грец. аnti - проти, тіло) - γ-глобуліни сироватки крові людини, що утворюються у відповідь на попадання в організм різних антигенів які знешкоджують антигени, вступаючи з ними у реакції найрізноманітнішого характеру.

Антитіла утворюються клітинами лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку. Звідси вони проникають у кров і циркулюють в організмі. Найактивніше виробляють антитіла — лімфоцити, моноцити.

Антитіла по-різному діють на хвороботворні мікроорганізми. Одні антитіла склеюють мікроорганізми, інші — осаджують склеєні частинки, треті — розчиняють їх. Такі антитіла, які склеюють мікроорганізми, називають преципітинами. Антитіла, які розчиняють бактерії, називають бактеріолізинами. Антитіла, які нейтралізують отрути (токсини) бактерій, грибів, змій, рослин, називають антитоксинами. Антитілам притаманна специфічність, вони діють лише на той мікроорганізм чи отруту, який був причиною їхнього утворення.

Антиген, який потрапив в організм, затримується в лімфатичних вузлах. Це є сигналом до утворення макрофагів, які беруть участь в пожиранні і переробленні антигенів.

Прояв спрямованих на збереження сталості внутрішнього середовища захисних реакцій організму на генетично чужорідні речовини є імунітетом. Найчастіше поняття імунітет означає неприйнятність до інфекційних хвороб. Розрізняють природний і штучний імунітет. Природний імунітет — це неприйнятність до інфекційних захворювань, яка передалася у спадок дитини від матері (природжений) або виникла після перенесення хвороби (набутий).

Штучний імунітет поділяється на активний, який виникає в результаті введення в організм ослаблених або вбитих збудників інфекції, що викликає легку форму хвороби, під час якої в організмі утворюються специфічні антитіла, і пасивний, що створюється введенням в організм лікувальних сироваток, які містять готові антитіла проти збудника. Препарат, виготовлений з ослаблених чи вбитих бактерій, вірусів або їхніх токсинів, називається вакциною (від лат. vakka - корова, яку використовував у своїх дослідах Дженнер), профілактичне щеплення - вакцинацією. Введення вакцин використовують для щеплення проти поліомієліту, туляремії, коклюшу тощо.

Лікувальні сироватки одержують із крові тварин (найчастіше коней). Ця форма імунітету менш тривка, ніж природний імунітет.

В організмі людини, крім фагоцитів, у тимусі утворюються лімфоцити (Т-лімфоцити, або клітини вбивці), які, зустрівшись з мікроорганізмами, запам’ятовують їхню будову і передають інформацію про цей тип мікроорганізмів наступним поколінням Т-лімфоцитам. Фагоцити і Т-лімфоцити забезпечують клітинний імунітет.

Білки крові (антитіла, інтерферон) забезпечують гуморальний імунітет, якийзахищає організм на тривалий час від повторних інфекційних захворювань.

Таким чином, імунна система забезпечує захист організму при інфекціях, пухлинах, дії токсинів і до певної міри при травмах. Однак розрізняють два види імунних розладів. При алергічних реакціях та автоімунних захворюваннях виникає надмірна реакція організму; при імунодефіцитних станах захисні механізми неспроможні протистояти ушкодженню.

Алергія (від грец. allos - інший, ergon - дія) – специфічна реакція імунної системи на дію деяких факторів навколишнього середовища (хімічних речовин, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності, продуктів харчування тощо). Речовини, які викликають алергічну реакцію, називаються алергенами. Алергени, вдихаються, заковтуються або проникають під час прямого контакту з очима чи шкірою. Вони спричиняють алергічну реакцію у вигляді сінної лихоманки, астми, висипів на шкірі тощо.

Алергени зумовлюють виділення імунокомпетентними клітинами антитіл – імуноглобулінів Е (Іg E). Молекули Іg E прикріплюються до поверхні мастоцитів, локалізованих у шкірі та слизовій оболонці шлунка, верхніх і нижніх дихальних шляхів.

У сенсибілізованої особи повторний контакт з алергеном під час ковтання або вдихання, спричиняє приєднання його до молекул Іg E. Такі реакції відомі як перехресне зв’язування. Перехресне зв’язування спричинює виділення з гранул, що розміщені всередині мастоцитів, медіаторів запалення – гістаміну та простагландинів, які зумовлюють тип алергічної реакції.

Іноді органи імунної системи утворюють антитіла не проти зовнішніх факторів, таких, як бактерії, а проти власних тканин. Помилкова реакція може бути спрямована на окремий орган, наприклад, щитоподібну залозу, або спричинює генералізоване ураження (СНІД).

В ембріональному періоді антитіла в організмі плода не виробляються. Специфічний білок плазми крові - γ-глобулін — носій антитіл — передається через плаценту плодові від матері. В перші 3 місяці після народження діти майже повністю несприйнятливі до інфекційних захворювань. Несприйнятливість новонароджених дітей до деяких захворювань пов’язана з недостатньою зрілістю організму, особливо його нервової системи. Неспецифічні фактори захисту в ранньому віці більш виражені, ніж у дітей старшого віку. До другого року життя виробляється уже значна кількість імунних тіл. До 10 років імунні властивості організму виражені добре, далі вони тримаються на відносно сталому рівні і починають знижуватись після 40 років.

 

СНІД

Згідно з даними Українського центру профілактики і боротьби зі СНІДом на 01.10.2002 р. в Україні офіційно зареєстровано:

· ВІЛ-інфікованих 49 873

· Інфекція перейшла в кінцеву стадію СНІД 3 733 (дорослих)

123 (дітей)

· Загальна кількість офіційно зареєстрованих смертей внаслідок СНІДу з 1987 року 1 981 (дорослих)

72 (дітей)

Невтішні статистичні дані свідчать, що проблема СНІДу набула надзвичайної актуальності й в Україні. Швидке поширення захворювання набуває характеру епідемії, висока смертність, тривалість періоду від моменту зараження до клінічних проявів, велика кількість вірусоносіїв, які не вважають себе хворими, а насправді є джерелом зараження. У всьому світі десятки лабораторій проводять копітку роботу щодо вивчення вірусу, який викликає це захворювання, розробляють методи боротьби з ним.

СНІД - абревіатура. Повна назва захворювання - синдром набутого імунодефіциту, викликаний вірусом імунодефіциту людини (українською ВІЛ, англійською HIV - Human immunodeficity virus).

Уперше СНІД виявили в США влітку 1981 р. У кількох молодих гомосексуалістів з ослабленим імунітетом знайшли онкологічне захворювання - саркому Капоші, а також запалення легенів, яке було викликано не звичайною коковою мікрофлорою, а пневмоцистою, що найчастіше спостерігається в педіатричній практиці. Цей збудник хвороби, як правило, вражає легені в ослаблених, недоношених дітей. Нерозпізнані випадки подібного захворювання траплялися і набагато раніше. Ретроспективно дослідивши аналізи захворювань із незрозумілим зниженням захисних сил, дійшли висновку, що СНІД з‘явився в Америці ще в середині 70-х років. В Африці, як згодом з‘ясувалося, люди вмирали від СНІДу з давніх-давен.

ВІЛ - це вірус[6] імунодефіциту людини, відкритий тільки через 2 роки після виявлення перших хворих.

ВІЛ відкрили 1983 року Барра-Синусіта та Люк Монтаньє. Велика заслуга у виявлення ВІЛу належить й іншим вірусологам Пастерівського інституту в Парижі, котрі працювали під керівництвом професора Люка Монтаньє. Неоцінений внесок у це відкриття зробив професор Роберт Галло з Національного Інституту раку (США).

ВІЛ належить до ретровірусів. Що це означає? Більшість вірусів містить ДНК - дезоксирибонуклеїнову кислоту... Саме вона є субстратом спадковості в ядрі клітини. Досить вірусу внести свою дезінформацію у вигляді власної ДНК, як клітина покірно починає штампувати власних вбивць. Але ВІЛ не має ДНК. Як же цьому диверсантові вдається проникнути до центру управління клітини (ядра)? Ретровіруси так називаються тому, що в їхньому спадковому матеріалі (РНК) закодований фермент ревертаза. ВІЛ спочатку поселяється на периферії клітини, починає синтезувати фермент ревертази і на вірусній РНК синтезує повноцінну ДНК, яка потрапляє в ядро клітини і "процес пішов".

Віруси вибірні. Одні з них уражають клітини печінки, викликаючи вірусний гепатит, другі вражають лише клітини нервової системи - поліомієліт, треті проникають до слизової оболонки. Але вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) знайшов найуразливіше місце в організмі людини. Він уражає ті сили, які забезпечують життя в світі мікроорганізмів - клітини імунної системи. Беззахисний організм наражається на небезпеку навіть від тих мікробів, які в нормальному стані або не вражають його, або викликають незначне нездужання. Глистяні інвазії процвітають, токсоплазмоз викликає тяжкі пневмонії і розладнання центральної нервової системи, грибкові захворювання (аспергильоз, кандідоз, криптококоз, гістоплазмоз) наділяють обеззброєного СНІДом хворого розладом центральної нервової системи, вражають бронхи, легені та стравохід. Досі малоактивні мікроби і віруси безкарно проникають у шкіру та слизисті, викликаючи дерматити і діарею, які тривають понад місяць.

ВІЛ, як і всі ретровіруси, мінливіший, ніж інші віруси.

Вірусологи, які дотримуються традиційного погляду, вважають, що цей вірус з давніх-давен існував десь у глибині Центральної чи Західної Африки. Цивілізація відкрила глушину, немов черепашку, і новітні транспортні засоби розповсюдили вірус.

Інші вчені вважають, що збудник СНІДу сформувався впродовж останніх десятиліть.

Є підстави вважати, що спочатку ВІЛ виник у Центральній Африці. доказом тому є те, що у Заїрі, досліджуючи зразок сироватки крові, замороженої ще у 1959 році, виявили у ній антитіла до вірусу імунодефіциту людини. Біологи вважають, що з давніх-давен існував лімфотропний вірус африканських зелених мавп. У 70% виявлено до нього антитіла! І нічого, живуть. Звикли. Пристосувались. Виходячи із загальнобіологічної точки зору, для вірусу невигідно знищувати організм, в якому він паразитує. І лише біологічно юні, "дикі" види вірусів надзвичайно агресивні. Випадки міжвидових переходів вірусів дуже добре відомі. Так, ретровірус кицьок походить від ретровірусів мавп, а родоначальником ретровірусу лейкозу гібонів є ретровірус гризунів. Припущення дуже правдоподібне, якщо згадати про високу мінливість ретровірусів.

Отже, логічно припустити, що ВІЛ виник внаслідок природної еволюції.

Можливі шляхи зараження ВІЛ:

· Статеві стосунки: анальні та вагінальні.

· Ін‘єкції крові та її препаратів.

· Через забруднені медичні інструменти.

· Забруднені голки шприців. Відомі випадки зараження СНІДом медиків, які травмувалися голками, зараженими ВІЛ.

· Зараження дитини матір‘ю - внутрішньоутробно, при пологах, навіть при годуванні груддю.

· Можливе зараження не тільки при переливанні крові, але й при пересадці органів - донорськими нирками, кістковим мозком, рогівкою, серцевими клапанами, сухожиллями.

· Вірус може передаватися при татуїровці, проколах вух, голковколюванні, манікюрі, педикюрі та інших маніпуляціях.

Існують 3 моделі поширення ВІЛ, які спостерігаються в усьому світі:

Модель І поширена в Північній та Південній Америці, Західній Європі, Скандинавських країнах, Австралії та Новій Зеландії. У цих регіонахприблизно 90% заражених складають чоловіки-гомосексуалісти і наркомани, які вводять наркотики шляхом внутрішньовенних ін‘єкцій.

Модель ІІ характерна для Африки, країн Карібського басейну та деяких регіонів Південної Америки. Передача інфекції в цих регіонах відбувається в основному шляхом гетеросексуальних стосунків, тобто коли в сексуальні стосунки вступають особи протилежної статі. При цьому чисельність інфікованих чоловіків та жінок приблизно однакова. Зараження під час гомосексуальних контактів та внаслідок внутрішньовенних ін‘єкцій у наркоманів можуть бути зовсім відсутніми або незначними. Разом з тим у зв‘язку з інфікованістю великої кількості жінок поширений перинатальний (тобто внутрішньоутробна передача ВІЛ дитині від матері-носія) шлях передачі ВІЛ-інфекції.

Модель ІІІ є типовою для країн Східної Європи, Північної Африки, Близького Сходу, Азії та країн Тихоокеанського басейну (за винятком Австралії та Нової Зеландії). У цих регіонах більшість заражених мали статеві стосунки з особами, котрі мешкали в країнах, де поширюється інфекція, за моделями І і ІІ.

Достовірно виявити хворого на СНІД можналише за допомогою лабораторних досліджень. На чому ж побудована лабораторна діагностика цього захворювання? Зовні віруси різних захворювань відрізняються один від одного. Отже, антитіла, що виробляються проти них, теж різні. І хоча вірус СНІДу руйнує захисні сили, а отже і вироблення антитіл, все-таки вони є. Якби їх не було зовсім, людина вже за кілька годин загинула б.

Переважна більшість лабораторних досліджень, які визначають інфікування ВІЛ - це дослідження на виявлення специфічних антитіл до ВІЛ (антитіла - спеціальні захисні білки, що містяться в крові). Для того, щоб визначити, чи є в крові антитіла, потрібно подивитися, чи буде білок крові сполучатися з уже наявним у нас матеріалом, отриманим із ВІЛ. Антитіла мають надзвичайну специфіку і сполучаються тільки з тим вірусом, проти якого виділилися.

Крім визначення антитіл у крові на наявність ВІЛ чи визначення самого збудника, діагностують конкретні захворювання самого збудника. При захворюванні легенів застосовують кілька діагностичних методів: рентгенографія легенів, дослідження мокротиння, бронхоскопія.

Проблеми, які виникають із виявленням інфікованості ВІЛ, багато в чому нагадують проблеми хворих на рак, їхніх близьких і медперсоналу, який з ними спілкується.

Отримавши інформацію про те, що їхнє життя під загрозою, і хворі на рак, і вірусоносії переживають гостру душевну кризу.

Становище інфікованого ВІЛ психологічно набагато гірше, тому що хворому на рак усі оточуючі співчувають, у той час як хворого на СНІД осуджують, зневажають, утискають.

Маючи справу з таким хворим, важливо з перших же днів протягти нитки, які поєднують його з оточуючим світом. Розповісти про допомогу, яку надають при схожій із цією патологією. Потім сконцентруватися на інших темах: безпечний секс, профілактика розповсюдження інфекції вдома, на роботі та під час відпочинку, зміцнення здоров‘я (раціональне харчування правильний розпорядок дня і сну тощо). Хворому на СНІД потрібна постійна моральна підтримка, адже самому важко подолати тривожні думки про майбутнє, неспокій перед випробуваннями, які на нього чекають.

ВІЛ розвивається в організмі людини роками. Така людина через незнання чи зловмисне може заразити не одну людину. Логічно припустити, що людина найбільше заразна тоді, коли вироблення антитіл у неї мінімальне або вони ще не встигли сформуватися. Експерименти показали, що вироблення захисних антитіл триває від трьох тижнів до трьох місяців. Висновок: саме в цей період хворий найбільш заразний. Друге підвищення ступеня заразності можливе в розпал захворювання, коли кількість вірусних тіл (титр) максимальна.

Хворого на СНІД, по суті, вбиває не сам вірус, а ті інфекції, яким він відчинив вхідні ворота. Якщо це запалення легенів, викликане пневмоцистою, то навіть при найдосконалішому лікуванні хворий навряд чи проживе більше року. При саркомі Капоші ця цифра сягає двох і більше років.

Питання про створення ефективної вакцини проти СНІДу стикається з проблемою підвищеної мінливості ВІЛ. Навіть у одного й того самого хворого виділяють не зовсім ідентичні віруси - серологічно неоднорідні штами. Питання створення вакцини ускладнюється тим, що існує принаймні два типи збудників - ВІЛ-1 і ВІЛ-2, які суттєво відрізняються за генетичними та антигенними властивостями. Найбільший успіх у створенні вакцини обіцяє генно-інженерний підхід.

У галузі створення ефективних хімпрепаратів поки що похвалитися теж немає чим. Причин кілька:

· слабка антивірусна дія;

· токсикологічна дія на організм;

· ВІЛ високомінливий, і досить тільки створити препарат, який цілеспрямовано знищуватиме конкретний тип вірусу, як він видозміниться, виходячи з-під удару лікарів.

Основною формою захисту від СНІДу лишається профілактика захворювання.