Локализация и механизмы развития утомления

До настоящего времени нет полной ясности о локализации утомления, т. е. о тех конкретных морфологических структурах и физиологических системах, функциональные изменения в которых определяют развитие состояния утомления, а также о механизмах утомления, т. е. о тех конкретных изменениях в деятельности ведущих функциональных систем, которые в конечном итоге обуславливают развитие утомления и снижение работоспособности. Необходимо всегда помнить, что утомление - это очень сложное явление, вызываемое изменениями в различных системах.

Первым признаком возникновения утомления при физической работе является нарушение автоматизма рабочих движений, вторым - нарушение координации движений, третьим - увеличение напряжения вегетативных функций при одновременном снижении эффективности работы.

Значение регулирующих систем в развитии утомления

При выполнении любой работы происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих деятельностью мышц и регулирующих их вегетативное обеспечение. Чем интенсивнее работа, тем эти изменения более выражены. Наиболее подвержены утомлению нейроны двигательной зоны коры. Считают, что снижение активности нейронов высших моторных центров происходит вследствие возникновения охранительного торможения (И. П. Павлов), развивающегося в связи с необходимостью активировать высокочастотными импульсами максимально возможное число спинальных мотонейронов сокращающихся мышц, а также в результате интенсивной обратной проприорецептивной импульсации от рецепторов работающих мышц, суставов и связок, достигающей нейронов коры головного мозга.

При выполнении физических упражнений большой длительности причиной утомления являются изменения в деятельности вегетативной нервной и эндокринной систем. Эти изменения приводят к нарушению регуляции вегетативных функций и энергетического обеспечения работающих мышц. Наиболее важное следствие нарушений регуляции физиологических функций при работе - снижение доставки кислорода к работающим мышцам и ухудшение эффективности энергообмена.

Значение исполнительного звена нервно-мышечного аппарата в развитии утомления.

Причинами развития утомления помимо изменений в центральной нервной системе могут служить процессы, происходящие в области нервно-мышечного синапса, в зоне активации потенциалом действия сократительных элементов мышечного волокна (возможно, вследствие нарушения процессов освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума), или в самих сократительных процессах.

Изменения в нервно-мышечном синапсе. При длительной и высокочастотной импульсации мотонейронов содержание ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона постепенно уменьшается. Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем больше вероятность отставания скорости ресинтеза ацетилхолина от скорости его расходования. В этой ситуации не каждый импульс может передаваться с нерва на мышечное волокно. Следовательно, снижение сократительной активности мышцы (развивающееся утомление) может быть следствием пресинаптического нервно- мышечного блока проведения возбуждающих импульсов с аксона на мембрану мышечного волокна.

При длительной высокочастотной импульсации мотонейрона в синаптической щели может накапливаться избыточное количество ацетилхолина, так как из-за большого его количества он не успевает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В этом случае способность постсинаптической мембраны генерировать потенциал действия значительно снижается. Возникает частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. Следствием этого типа блокады передачи возбуждения на мышечные волокна также является снижение их сократительной активности, т. с. развитие утомления.

Изменения в процессах электромеханического сопряжения мышечных волокон. Под влиянием потенциалов действия из саркоплазматического ретикулума освобождаются ионы кальция. Кальций связывается с тропонином. Начинается процесс сокращения. Всс эти изменения объединяются понятием "электромеханическое сопряжение". В настоящее время показано, что в процессе утомления происходит накопление и задержка ионов кальция в поперечных трубочках. Это приводит к тому, что меньшее количество кальция будет освобождаться из саркоплазматического ретикулума для запуска процесса сокращения. В этих случаях утомление будет вызываться недостаточностью кальциевых механизмов, необходимых для развития сокращения. Снижение pH, уменьшение содержания крсатинфосфата и гликогена, увеличение температуры и другие факторы увеличивают задержку ионов кальция в поперечных трубочках, усиливая тем самым скорость развития утомления.

Изменения в мышцах, вызывающие развитие утомления. Существенную роль в развитии утомления и снижении сократительной способности мышц играют процессы, происходящие в них самих. Существует по крайней мере три фактора, связанных с энергетикой сокращения и способных приводить к утомлению: 1) истощение энергетических ресурсов; 2) накопление в мышце продуктов метаболизма; 3) дефицит кислорода в работающей мышце. Значение и доля каждого из этих трех механизмов в развитии утомления неодинаковы при выполнении различных упражнений.

Истощение энергетических ресурсов. Реальное значение в развитии утомления может иметь истощение внутримышечных запасов фосфагенов и углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах и печени). Снижение запасов фосфагенов играет наиболее важную роль, в утомлении при выполнении физических упражнений с предельной длительностью работы от 10 с до 2-3 мин. При упражнениях, длящихся менее 10 с, запасы АТФ и КрФ уменьшаются лишь на 20-50 %. Запасы мышечного гликогена за столь короткое время практически не меняются. Следовательно, при столь короткой работе истощение запасов фосфагенов и углеводных ресурсов не может быть ведущей причиной утомления.

При работах, длящихся от 10 с до 2-3 мин, запасы АТФ в мышце падают на 30-40 %, а креатинфосфата - на 90 %. Содержание гликогена уменьшается лишь на 5-15 %. Таким образом, при работе длительностью от 20 с до 1-3 мин истощение внутримышечных запасов фосфагенов является одной из важных причин развивающегося утомления. Чем ниже мощность работы (чем больше ее предельная длительность), тем меньше снижаются запасы фосфагенов в активных мышцах. При длительных аэробных нагрузках уменьшение запасов внутримышечных фосфагенов столь незначительно, что не играет заметной роли в развитии мышечного утомления.

Истощение углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах) при некоторых упражнениях играет существенную роль в развитии утомления. При работе предельной длительности (до 15 мин) содержание гликогена в мышцах снижается на 10-40 %. Во время работы продолжительностью 60-90 мин гликоген расходуется почти полностью. Следовательно, истощение мышечного гликогена в этих случаях будет ведущим механизмом в развитии утомления.

При выполнении аэробных упражнений средней и малой мощности наряду с углеводами значительную роль в энергообеспечении работающих мышц играют жиры. Поэтому в конце такой работы гликоген в мышцах не расходуется полностью. Следовательно, истощение его запасов нельзя рассматривать в качестве основной причины утомления. Однако при длительных (более 2 ч) аэробных упражнениях возрастает использование мышечными клетками глюкозы крови, поступающей из печени в результате распада содержащегося в ней гликогена. По мере истощения запасов гликогена в печени происходит уменьшение содержания глюкозы в крови, которая является единственным энергетическим источником для клеток нервной системы. При заметном снижении концентрации глюкозы в крови наступают нарушения в деятельности различных отделов ЦНС, которые вторично усугубляют развитие утомления.

Накопление в мышцах продуктов метаболизма. При выполнении упражнений субмаксимальной мощности, т. е. при предельной длительности работы от 20 с до 2-3 мин ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз. В этих условиях концентрация молочной кислоты в крови может возрастать в 10-20 и больше раз, а в самих работающих мышцах даже в сотни раз. С накоплением молочной кислоты в мышечных клетках повышается концентрация водородных ионов и снижается pH. При значительном снижении pH происходит снижение скорости связывания ионов кальция с тропонином, благодаря этому уменьшается скорость образования актин-миозиновых мостиков и, следовательно, снижается сократительная функция мышц. Кроме того, ключевые ферменты гликолиза, такие как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, снижают свою активность при увеличении кислотности. Это приводит к уменьшению скорости гликолиза, а значит, и скорости энергопродукции, необходимой для поддерживания требуемой мощности работы.

Показано также, что искусственное увеличение кислотности крови путем приема до работы капсул с хлоридом аммония заметно уменьшает продолжительность работы. И наоборот, введение бикарбоната натрия, приводящее к снижению кислотности, сопровождается увеличением работоспособности. Итак, можно считать, что накопление молочной кислоты при упражнениях длительностью от 20 с до 3 мин - существенная причина развития мышечного утомления.

Недостаточное поступление к мышце кислорода. Снижение доставки кислорода к работающим мышечным волокнам также является одной из причин утомления. Уменьшение напряжения кислорода внутри клетки возникает при его недостаточном поступлении либо вследствие пониженного напряжения кислорода в крови, связанного с его низким парциальным давлением во вдыхаемом воздухе (работы в условиях средне- и высокогорья), либо из-за ограничения притока нормально оксигенизированной крови к активным мышцам. Причинами недостаточного кровоснабжения мышц являются сравнительно медленное раскрытие внутримышечных сосудов в начале работы (60-90 с) и периодическое или постоянное сжатие сосудов во время динамической или статической работы.

При циклических упражнениях степень ограничения кровотока и, следовательно, выраженность внутриклеточной гипоксии зависит от интен сивности сокращений, определяющей суммарную продолжительность всех фаз сокращения (сосуды зажаты), а также от объема активной мышечной массы, влияющего на величину доли МОК, направляемой к каждой из работающих мышц.

При изометрических упражнениях с силой сокращения больше 40-50 % от МПС внутримышечные сосуды практически полностью зажаты. Кровоток через них почти равен нулю. В этих условиях мышцы работают в ишемических условиях со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Итак, при циклических упражнениях максимальной и субмаксимальной мощности, а также при статической работе с усилиями больше 40-50 % от МПС доставка кислорода к активным мышечным волокнам значительно отстает от нужд метаболизма. В результате такой местной гипоксии развивается утомление. Причинами, приводящими к снижению работоспособности, при этом являются: 1) дефицит кислорода, увеличивающий долю продукции энергии за счет анаэробных процессов; 2) уменьшение скорости вымывания из мышц молочной кислоты и других продуктов метаболизма вследствие снижения в них кровотока.

Помимо рассмотренных механизмов, играющих роль в развитии периферического (мышечного) утомления, необходимо учитывать, что скорость развития утомления зависит от композиции мышц. Показано, что быстрые двигательные единицы по сравнению с медленными подвержены утомлению в большей степени. Лица с высоким процентным содержанием медленных волокон нс только обладают большей аэробной выносливостью, но и способны более длительное время воспроизводить максимальные усилия после коротких периодов отдыха по сравнению с людьми, мышцы которых содержат больший процент быстрых волокон.

Важное значение в развитии утомления имеет температура работающих мышц. Эффекты воздействия повышенной температуры существенно различаются в зависимости от вида работы. Так, в частности, повышение температуры ядра тела увеличивает время (при одинаковой мощности) короткой, интенсивной работы на тредбане или велоэргометре. Причинами этого являются усиление кровоснабжения активных мышц и повышение активности ферментов энергетического метаболизма.

И наоборот, увеличение температуры тела при длительно выполняемой работе ускоряет развитие утомления и снижает работоспособность человека. Причиной этого является то, что с увеличением температуры тела выше 38-39 °С избыток тепла должен поступать к коже и отдаваться в окружающую среду. Носитель тепла в данном случае - кровь. Чем выше поднимается температура тела, тем большее количество кожных сосудов расширяется и тем, следовательно, большее количество крови кожа отбирает у работающих мышц. Поскольку значительная часть крови перераспределяется в сосуды кожи, работающие мышцы недополучают необходимое для их аэробного энергетического метаболизма количество кислорода. В результате этого для восполнения запасов АТФ в процессе анаэробного гликолиза образуется больше молочной кислоты.

Таким образом, при значительном повышении температуры тела уменьшение кровоснабжения работающих мышц и увеличение продукции молочной кислоты являются одними из основных причин, ускоряющих развитие утомления при длительной аэробной работе.

23. Понятие о крови. Физико-химические свойства крови. Буферные системы крови.

Система крови является одной из самых динамичных систем организма. Это обусловлено той ролью, которую выполняют в организме как форменные элементы крови, так и плазма. Тем не менее, у интактных животных организмов состав крови достаточно постоянен, что обусловлено четкой координацией процессов кроветворения и кроверазрушения. В систему крови входят кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также аппарат регуляции. Кровь как ткань обладает следующими особенностями: - все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла, - межклеточное вещество является жидким, - основная часть крови находится в постоянном движении. Кровь животных заключена в систему замкнутых трубок – кровеносных сосудов. Кровь состоит из жидкой части (плазмы, 52-60%) и форменных элементов (эритроцитов,лейкоцитов и тромбоцитов, 40-48%). Это соотношение получило название гематокритного числа.

5 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КРОВИ Основными функциями крови являются транспортная, защитная и регуляторная. Все три функции крови связаны между собой и неотделимы друг от друга. Транспортная функция — кровь переносит необходимые для жизнедеятельности органов и тканей различные вещества, газы и продукты обмена. Транспортная функция осуществляется как плазмой, так и форменными элементами. Многие вещества переносятся в неизмененном виде, другие вступают в нестойкие соединения с различными белками. Благодаря транспорту реализуется и дыхательная функция крови. Кровь осуществляет перенос гормонов, питательных веществ, продуктов обмена, ферментов, пептидов, различных биологически активных соединений (простагландины, лейкотриены, цитомедины и др.), катионов, анионов, микроэлементов и др. С транспортом связана и экскреторная функция крови — выделение из организма почками и внепочечными путями воды, метаболитов. Защитные функции крови чрезвычайно разнообразны. С наличием в крови лейкоцитов связана специфическая (иммунитет) и неспецифическая (главным образом, фагоцитоз) защита организма. В составе крови содержатся все компоненты так называемой системы комплемента, играющей важную роль как в специфической, так и неспецифической защите. К защитным функциям относятся сохранение циркулирующей крови в жил- ком состоянии и остановка кровотечения (гемостаз) в случае нарушения целости сосудов. Гуморальная регуляция деятельности организма в первую очередь связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, биологически активных веществ и продуктов обмена. Благодаря регуляторной функции крови сохраняется постоянство внутренней среды организма, водного и солевого баланса тканей и температуры тела, контроль за интенсивностью 6 обменных процессов, поддержание постоянства кислотно-основного состояния, регуляция гемопоэза (кроветворения) и течение других физиологических процессов.

7 ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ Цвет крови определяется наличием в эритроцитах особого белка – гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской, что зависит от содержания в ней гемоглобина, насыщенного кислородом (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску, что объясняется наличием в ней не только оксигемоглобина, но и восстановленного гемоглобина. Относительная плотность крови колеблется от 1,052 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029 – 1,032. Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,0 – 5,0. Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что связано с 8 поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8–2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться. Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови определяют криоскопическим методом определения депрессии (точка замерзания), которая для крови составляет 0,54—0,58 °С. Осмотическое давление крови равно 7,3— 7,6 атм. Осмотическое давление крови зависит от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 95% от общего осмотического давления приходится на долю неорганических электролитов, из них 60 % — на долю NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. Поддержание постоянства осмотического давления играет важную роль в жизнедеятельности клеток. 9 Онкотическое давление зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт. ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80 %), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани. 10 Температура крови во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого она оттекает, и колеблется в пределах 37– 40 °С. Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН крови в капиллярах 7,36, т.е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН незначительны. В условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной – 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0. что зависит от образования в них в процессе обмена веществ кислых продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в основную (до 7,5)сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потери сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируют, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то развиваются тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти. В процессе метаболизма ткани выделяют в тканевую жидкость, а, следовательно, и в кровь кислые продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. В результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если такое количество молочной 11 кислоты было бы прибавлено к объему дистиллированной воды, равному ОЦК, то концентрация ионов Н+ возросла бы в ней в 40 ООО раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови С02, избыток кислот и оснований. Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной — и белками плазмы. Самой мощной является буферная система гемоглобина (75 % буферной емкости крови). Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННЬ) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНЬ). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНЬ, будучи солью слабой кислоты, отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабо диссоциированную кислоту: Н + + КНb = К+ + ННb. Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать С02 и Н+ -ионы, остается постоянной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких же гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем углекислота), что предотвращает защелачивание крови. Карбонатная буферная система (H2C03/NaHCО3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCО3 диссоциирует на Na+ и HCO3. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легкорастворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на воду и углекислый газ (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах). СО2 поступает в легкие и выделяется в окружающую 12 среду. Если же в кровь поступает основание, то оно реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaHCО3) и воду, что препятствует сдвигу рН в основную сторону. Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PО4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPО4). Первое из них ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPО4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество мало диссоциируемого NaH2PО4: Na2HP04 + Н2С03 = NaHC03 + NaH2P04. Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2P04 и Na2HP04 не изменится. Если же в кровь ввести сильное основание, то оно будет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя слабоосновной гидрофосфат натрия. При этом рН крови изменится крайне незначительно. В данной ситуации избыток гидрофосфата натрия выделится с мочой. Белки плазмы крови играют роль буфера, ибо обладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты. Важная роль в поддержании постоянства рН отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в центральную нервную систему (ЦНС), что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт, деятельность которых направляется на восстановление исходной величины рН. Установлено, что при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4‾. При сдвигах рН крови в основную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2‾ и НСОз‾. 13 Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — С02. Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении С02, равном 40 мм рт. ст. Постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами обеспечивает кислотно-основное состояние крови. При различных состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй – алкалоза. Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритроцитов – СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, форменных элементов. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ-глобулины и др., то снижается электростатическое отталкивание между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Если агрегация эритроцитов наблюдается в организме, то вязкость крови возрастает, что может создавать благоприятные условия для внутрисосудистого свертывания крови, а также повышения кровяного давления. Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что она разделяется на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом 14 эритроцита. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель был назван скоростью оседания эритроцитов (СОЭ). Определение СОЭ ведется с помощью капилляра Панченкова, на котором нанесены миллиметровые деления. Капилляр ставят в штатив на 1час и затем определяют величину слоя плазмы над поверхностью осевших эритроцитов. Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденного она равна 1–2 мм/ч; у детей старше 1 года и у мужчин – 6–12 мм/ч; у женщин – 8–15 мм/ч; у пожилых людей обоего пола до 15–20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при ожогах, отморожениях, а также при резком уменьшении числа эритроцитов (анемия). Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, нежели эритроцитов. Так, если поместить эритроциты мужчины с нормальной СОЭ в капилляр с плазмой беременной женщины, то они начнут оседать с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

24. Классификация и функции лейкоцитов. Лейкоцитарная формула.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм. Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0 – 9,0х10' /л, или 4000 – 9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.

Лейкоциты в зависимости от того, однородна ли их протоплазма или содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты. Гранулоциты в зависимости от гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают трех видов: базофилы (окрашиваются основными красками), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы (и основными, и кислыми красками). Нейтрофилы по степени зрелости делятся на метамиелоциты (юные), палочкоядерные и сегментоядерные. Агранулоциты бывают двух видов: лимфоциты и моноциты.

Все виды лейкоцитов выполняют в организме защитную функцию. Однако осуществление ее различными видами лейкоцитов происходит по-разному.

Нейтрофилы являются самой многочисленной группой. Основная их функция – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Так как они являются сравнительно небольшими клетками, то их называют микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием.

Эозинофилы также облдают способностью к фагоцитозу, но это не имеет серьезного значения из-за их небольшого количества в крови. Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген-антитело. Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главного фактора фибринолитической системы крови.

Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины. При аллергических реакциях (крапивница, бронхиальная астма, лекарственная болезнь) под влиянием комплекса антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь биологически активных веществ, в том числе гистамина, что определяет клиническую картину заболеваний.

Лимфоциты главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги (гистиоциты).

Лейкоцитарная формула

Количественные соотношения отдельных групп белых кровяных телец, выраженные в процентах, получили название лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарная формула слагается из соотношений базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, разделённых на 4 группы, лимфоцитов и моноцитов. Встречающиеся вообще в крайне ограниченных количествах базофилы большого значения при подсчётах не имеют, так как, несмотря даже на некоторое их увеличение или уменьшение, существенного изменения формула крови тем не менее не получает.

В крови здоровых животных миэлоциты совершенно не представлены, юные нейтрофилы встречаются в крайне ограниченном количестве, не больше 0,5%, количество базофилов также никогда не превышает 0,5—1%. Таким образом, в лейкоцитарной формуле здоровых животных хорошо представлены лишь 5 её основных элементов: эозинофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Однако количественные соотношения этих основных элементов лейкоцитарной формулы и у здоровых животных показывают довольно большие колебания в зависимости от породы, пола, возраста, конституции и ряда временных влияний.

Тем не менее предельные цифры, или, как их называют, Статус крови, Одного и того же животного, по крайней мере, в состоянии покоя, большими колебаниями не отличаются.

Работами ряда учёных (школа проф. Рухлядева и др.) доказано, что гемограммы животных, объединённых по одному какому-нибудь основному признаку, например, породе, возрасту, полу, отличаются большим постоянством и однотипностью.

Стремление дать возможно точные цифры привело к созданию прекрасно разработанных таблиц не только по отдельным видам животных, но и по другим постоянным факторам (Рухлядев). Эти таблицы приносят существенную пользу при клинической оценке лейкоцитарной формулы. Единственный их недостаток — громоздкость, вследствие чего начинающим трудно их удержать в памяти. Так как при оценке формулы белой крови имеют значение не абсолютные цифры, а наклонность формулы к известным изменениям, вполне можно пользоваться «средними данными» для определённого вида животных. (Конечно, лейкоцитарная формула, выраженная «в среднем», является лишь чисто рабочей формулой, не претендующей на непогрешимость.) Преимущество средней формулы состоит в том, что она легко удерживается в памяти, а практическая ценность её сводится к тому, что она прекрасно выявляет эту постоянную тенденцию формулы к изменениям.

 

25. Гематокрит. Гемопоэз. Регуляция кроветворения.

Кроветворение, или гемопоэз, — это процессы размножения (пролиферации), дифференцировки (специализации) и созревания форменных элементов крови. Число форменных элементов в крови у здоровых животных колеблется в небольших пределах и быстро восстанавливается до физиологического благодаря регуляции про­цессов кроветворения, кроверазрушения и перераспределения кро­ви между кровяными депо и циркулирующей кровью.

В эмбриональном периоде первые кроветворные очаги появля­ются в желточном мешке; затем, по мере закладки и развития внутренних органов, кроветворение происходит в печени, селе­зенке, тимусе, лимфатических узлах, костном мозге. После рожде­ния все клетки крови образуются только в красном костном мозге, а экстрамедуллярное кроветворение (вне костного мозга) может наблюдаться при заболеваниях.

Кроветворный костный мозг расположен главным образом в плоских костях — в грудной кости, костях таза, в ребрах, отрост­ках позвонков, в черепных костях. У молодых животных крове­творный аппарат находится и в трубчатых костях, но в дальней­шем он, начиная со средней части кости, замещается желтым (жировым) костным мозгом и очаги кроветворения сохраняются только в эпифизах (головках), а у старых животных гемопоэз в трубчатых костях отсутствует.

Все клетки крови происходят из одной клетки костного моз­га — стволовой клетки. Эти клетки называются полипотентны-ми, т. е. клетками разных возможностей (греч. poly — наиболь­ший, potentia — способность, потенция). Стволовые полипотент-ные клетки (СПК) пребывают в неактивном состоянии и начина­ют размножаться в тех случаях, когда необходима регенерация клеток крови. Из стволовых клеток в ходе их дальнейшей диффе­ренцировки развиваются все клетки крови — эритроциты, лейко­циты и тромбоциты.