Основные источники ошибок при определении гематокрита

- несоответствующая концентрация антикоагулянта

- недостаточное перемешивание образца или малое угловое ускорение при центрифугировании

- наличие патологических форм эритроцитов (сфероцитов, овалоцитов).

Получение сыворотки и плазмы крови

Получение сыворотки. Для получения сыворотки кровь берут в стерильные пробирки, вымытые в растворе мыла и промытые дистиллированной водой. Сыворотка лучше отделяется, если перед взятием крови стенки пробирок смочить теплым физиологическим раствором. Пробирки должны иметь комнатную температуру, так как кровь плотно пристает к стенкам пробирок и наступает частичный гемолиз эритроцитов. Кровь ставят в термостат при температуре 37°С на 1 час. Затем переносят ее на холод. Через 4 часа сыворотка в виде прозрачной жидкости отделяется от кровяного сгустка. Для лучшего выделения сыворотки образовавшийся сгусток фибрина отделяют от стенок пробирок, обводя стеклянной палочкой или проволокой. С целью быстрого получения сыворотки свернувшуюся кровь центрифугируют при 2000-2500 об/мин. в течение 15-20 минут. Готовую сыворотку сливают в чистую сухую пробирку.

Получение плазмы крови. Цельная кровь, вышедшая из кровеносных сосудов, обладает способностью быстро сворачиваться, поэтому её необходимо стабилизировать антикоагулянтами. В настоящее время один из лучших антикоагулянтов – гепарин, так как использование других антикоагулянтов приводит к некоторому разбавлению крови, что в дальнейшем приходиться учитывать при проведении исследований. В отличие от других антикоагулянтов, гепарина достаточно 1 капли на 5 мл крови. Практически намного удобнее наливать в пробирку немного гепарина, смачивать им стенки пробирки и переливать в другую пробирку.

Кроме гепарина для получения плазмы крови в пробирку предварительно насыпают лимоннокислый натрий (из расчета 15-20 мг на 10 мл), щавелевокислые натрий, калий или аммоний (из расчета 30-15 мг на 10 мл).

Взятую в пробирку кровь быстро и хорошо смешивают с антикоагулянтом. Плазму отделяют от форменных элементов центрифугированием в течение 15-20 мин при 2000-2500 об/мин. При этом верхний, соломенно-желтого цвета, слой представляет собой плазму, нижний, красный, слой – это эритроциты, а еле заметный беловатый слой над эритроцитами – это лейкоциты.

 

27. Роль эритроцитов. Гемоглобин, его строения и свойства.

Все форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты — образуются в красном костном мозге. Несмотря на то что все клетки крови являются потомками единой кроветворной клетки — фибробластов, они выполняют различные специфические функции, в то же время общность происхождения наделила их и общими свойствами. Так, все клетки крови, независимо от их специфики, участвуют в транспорте различных веществ, выполняют защитные и регуляторные функции.

Эритроциты

Эритроциты, или красные клетки крови, впервые были обнаружены Мальпиги в крови лягушки (1661), а Левенгук (1673) показал, что они также присутствуют в крови человека и млекопитающих.

В крови человека содержится около 25 трлн красных кровяных телец. Если уложить рядом друг с другом все эритроциты, то получится цепочка длиной около 200 тыс. км, которой можно 5 раз опоясать земной шар по экватору. Если положить все эритроциты одного человека один на другой, то получится «столбик» высотой более 60 км.

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, при поперечном разрезе напоминают гантели. Такая форма не только увеличивает поверхность клетки, но и способствует более быстрой и равномерной диффузии газов через клеточную мембрану. Если бы они имели форму шара, то расстояние от центра клетки до поверхности увеличилось в 3 раза, а общая площадь эритроцитов была бы на 20% меньше. Эритроциты отличаются большой эластичностью. Они легко проходят по капиллярам, имеющим вдвое меньший диаметр, чем сама клетка. Общая поверхность всех эритроцитов достигает 3000 м², что в 1500 раз превышает поверхность тела человека. Такие соотношения поверхности и объема способствуют оптимальному выполнению основной функции эритроцитов — переносу кислорода от легких к клеткам организма.

В отличие от других представителей типа хордовых эритроциты млекопитающих — это безъядерные клетки. Утрата ядра привела к увеличению количества дыхательного фермента — гемоглобина. В одном эритроците находится около 400 млн молекул гемоглобина. Лишение ядра привело к тому, что сам эритроцит потребляет в 200 раз меньше кислорода, чем его ядерные представители (эритробласты и нормобласты).

В крови у мужчин содержится в среднем 5 • 10¹²/л эритроцитов (5 000 000 в 1 мкл), у женщин — около 4,5 • 10¹²/л эритроцитов (4 500 000 в 1 мкл).

В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям. При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться. Подобное состояние носит название эритропения и часто сопутствует малокровию или анемии. Увеличение числа эритроцитов называется эритроцитозом.

Гемоглобин и его соединения. Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе особого белка хромопротеида — гемоглобина. Молекулярная масса гемоглобина человека равна 68 800. Гемоглобин — это дыхательный фермент, который находится в эритроцитах, а не в плазме, потому что:

• • обеспечивает уменьшение вязкости крови (растворение такого же количества гемоглобина в плазме повысило бы вязкость крови в несколько раз и затруднило бы работу сердца и кровообращение);
• • уменьшает онкотическое давление плазмы, предотвращая обезвоживание тканей;
• • предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой.

Основное назначение гемоглобина — транспорт кислорода и углекислого газа. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способностью связывать токсические вещества.

Гемоглобин состоит из белковой части (глобин) и небелковой железосодержащей части (гем). На одну молекулу глобина приходится четыре молекулы гема. Железо, которое входит в состав гема, способно присоединять и отдавать кислород. При этом валентность железа не изменяется, т.е. оно остается двухвалентным. Железо входит в состав всех дыхательных ферментов.

В крови здорового человека содержание гемоглобина составляет 120—165 г/л (120—150 г/л для женщин, 130—160 г/л для мужчин).

В норме гемоглобин содержится в виде трех физиологических соединений: восстановленного, оксигемоглобина и карбоксигемоглобина. Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается в оксигемоглобин — НЬ0₂. Это соединение ярко-алого цвета, от которого зависит цвет артериальной крови. Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода.

Оксигемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным гемоглобином (НЬ). Он находится в венозной крови, которая имеет темно-вишневый цвет. Кроме того, в венозной крови содержится соединение гемоглобина с углекислым газом — карбогемоглобин (НЬС0₂), который транспортирует углекислый газ из тканей к легким.

Гемоглобин обладает способностью образовывать и патологические соединения. Одним из них является карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с угарным газом (НЬСО). Сродство железа гемоглобина к угарному газу превышает сродство к кислороду, поэтому даже 0,1% угарного газа в воздухе ведет к превращению 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин, который не способен присоединять кислород, что является опасным для жизни. Слабое отравление угарным газом — обратимый процесс. При дыхании свежим воздухом угарный газ отщепляется. Вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость расщепления НЬСО в 20 раз.

Метгемоглобин (MetHb) — тоже патологическое соединение, является окисленным гемоглобином, в котором под влиянием сильных окислителей (феррацианид, перманганат калия, пероксид водорода, анилин и др.) железо гема из двухвалентного превращается в трехвалентное. При накоплении в крови в большом количестве метгемоглобина транспорт кислорода тканями нарушается и может наступить смерть.

В скелетных мышцах и миокарде находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Его небелковая часть аналогична гемоглобину крови, а белковая часть — глобин — обладает меньшей молекулярной массой. Миоглобин человека связывает 14% общего количества кислорода в организме. Это его свойство играет важную роль в снабжении работающих мышц. При сокращении мышц их кровеносные капилляры сдавливаются и кровоток уменьшается либо прекращается. Однако благодаря наличию кислорода, связанного с миоглобином, в течение некоторого времени снабжение мышечных волокон кислородом сохраняется.

Гемолиз и его причины. Гемолизом называется разрыв оболочки эритроцита и выход гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый оттенок. В искусственных условиях гемолиз эритроцитов может быть вызван помещением их в гипотонический раствор — осмотический гемолиз. Для здоровых людей минимальная граница осмотической стойкости соответствует раствору, содержащему 0,42—0,48% NaCl, полный же гемолиз (максимальная граница стойкости) происходит при концентрации 0,30—0,34% NaCl.

Гемолиз может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир и др.), разрушающими мембрану эритроцитов, — химический гемолиз. Нередко встречается гемолиз при отравлении уксусной кислотой. Гемолизирующим свойством обладают яды некоторых змей — биологический гемолиз.

При сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разрушение мембраны эритроцитов — механический гемолиз. Он может проявляться у больных с протезированием клапанного аппарата сердца и сосудов, а иногда возникает при ходьбе (маршевая гемогло- бинурия) из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

Если эритроциты заморозить, а потом отогреть, то возникает гемолиз, получивший наименование термического. Наконец, при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам развивается иммунный гемолиз. Последний является причиной возникновения анемий и нередко сопровождается выделением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время кровь разделится на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств,

Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил название «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)» или «реакция оседания эритроцитов (РОЭ)».

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. В норме у мужчин этот показатель равен 6—12 мм в час, у женщин — 8—15 мм в час, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм в час.

Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание белков фибриногена и глобулинов: при увеличении их концентрации СОЭ повышается, так как уменьшается электрический заряд мембраны клеток и они легче «склеиваются» между собой по типу монетных столбиков. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме возрастает. Это физиологическое повышение; предполагают, что оно обеспечивает защитную функцию организма во время вынашивания плода. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

28. Тромбоциты, строение, функции. Современные представления о механизме свертывания крови.

Тромбоциты

 

Тромбоциты, или кровяные пластинки – плоские клетки неправильной округлой формы диаметром 2 – 5 мкм, играющие важную защитную функцию путём участия в свёртывания крови.

 

Рис.6.8. Тромбоциты крови

(antirak-center.ru/ upd/Blood_Platelets.jpg)

 

Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 200 000 – 400 000 в 1 мм³. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Отмечается увеличение количества тромбоцитов под влиянием мышечной работы (миогенный тромбоцитоз). Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией. Продолжительность жизни тромбоцитов 2-3 дня.

Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе. Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться между собой (агрегация) под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин, адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие название пластинчатых факторов свертывания крови. Тромбоциты содержат большое количество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым состояние гистогематических барьеров.

Свёртывание крови – это сложный процесс, ферментативного характера, осуществляющийся с участием целого ряда факторов. В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния содержащегося в плазме крови белка – фибриногена, который переходит из растворимой формы (фибриноген) в нерастворимую – фибрин, образуя сгусток, препятствующий выходу крови из повреждённого сосуда (рис.6.9).

Рис.6.9. Нити фибрина и эритроциты.

(nano-info.ru/upload/ iblock/cbb/1227608065_blo)

 

Объем крови – общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 – 8% от массы тела, что соответствует 5 – 6 л. В кровеносных сосудах в состоянии покоя циркулирует до 55-60 % крови, а остальная (депонированная) находится в кровяных депо (селезёнке, печени, сосудах кожи и лёгких). Депонированная кровь содержит больше форменных элементов и на 15 % богаче гемоглобином. Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.

29. Гематология. Антигены (гаптены). Антитела. Резус-фактор. Группы крови.

 

Переливание крови, взятой от одного человека или живот- ного-донора (дающий) другому, долгое время не находило практического применения, так как в ряде случаев у реципиента (получающего) развивался посттрансфузионный шок (трансфузия — переливание) со смертельным исходом. Причину этого явления выяснил в 1901 г. австрийский ученый К. Ландштейнер. Он смешивал в пробирках кровь разных людей и обнаружил, что в ряде случаев эритроциты склеиваются (агглютинируют) между собой и образуют комочки, видимые невооруженным глазом. Ландштей- нер впервые описал у людей три группы крови, а в 1907 г. чешский ученый Я. Янский открыл еще одну, четвертую группу крови. Эти четыре группы крови составили одну систему, ее позднее назвали системой АВО (А-В-ноль).

Одновременно начали изучать группы крови и у животных — сначала у коз, потом у свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц. Оказалось, что помимо четырех групп крови, открытых Ландштейнером и Янским, существуют и другие. Они отличаются составом белковых молекул, встроенных в мембраны эритроцитов. Эти молекулы являются антигенами и называются агглютиногенами. Установлено также, что такие же агглютиногены, как на поверхности эритроцитов, присутствуют и в других клетках, поэтому группу крови можно определить, и не имея для анализа самой крови. В плазме крови могут находиться антитела к агглютиногенам, их называют агглютининами.

 

В настоящее время у человека изучено уже 15 генетических систем групп крови, включающих 250 антигенных факторов, у крупного рогатого скота — 11 систем групп крови из 88 антигенных факторов, у свиней — 14 систем групп из более 30 факторов. Группа крови является наследственным признаком и не изменяется в течение жизни.

В каких случаях необходимо знать группу крови? Во-первых, при переливании крови, при подборе совместимых пар донор — реципиент. Во-вторых, в судебной медицине или ветеринарии для установления принадлежности крови, а также для определения родственных связей в селекционной работе. Групповую принадлежность крови матери и отца приходится учитывать при анализе случаев бесплодия. Иногда в организме самки происходит агглютинация спермиев и их гибель вследствие тканевой несовместимости. В медицине всегда учитывают группу крови матери и плода с целью исключения из-за несовместимости гибели плода или рождения больного ребенка (гемолитическая желтуха новорожденного).

Рассмотрим более подробно систему АВО, имеющую практическое значение и для медицины, и для ветеринарии. По этой системе кровь людей и животных делят на четыре группы. Это связано с тем, что в эритроцитах могут находиться два агглютиногена — А и В, а плазме крови — два агглютинина — альфа и бета. Агглютинины являются антителами, которые могут взаимодействовать с соответствующими, или одноименными агглютиногенами — А или В (альфа-А, бета-В).

Установлено, что существуют более 10 вариантов агглютиногенов А и В. Все они агглютинируют эритроциты с соответствующими агглютининами, но сила и скорость реакции агглютинации различны. Агглютиногены А1 и В1 — самые сильные, по мере возрастания нумерации их активность снижается.

В крови одного и того же организма (человека или животного) не содержатся одноименные агглютиногены и агглютинины. Если же агглютиноген А войдет в контакт с агглютинином альфа или агглютиноген В с агглютинином бета, то произойдет агглютинация, или склеивание, эритроцитов. Образовавшиеся за очень короткое время агломераты, или комочки, эритроцитов закупоривают мелкие капилляры. Если это произойдет в жизненно важных органах — в головном мозге или сердечной мышце, то возможен смертельный исход из-за нарушения кровообращения. Склеившиеся эритроциты обычно погибают и выделяют в кровь токсические вещества, вызывающие тяжелое отравление организма. В плазму крови поступают также эритроцитарные факторы свертывания крови.

Для определения группы крови используют стандартные сыворотки, содержащие агглютинины всех четырех групп крови. В медицинской практике рекомендуется переливать только кровь одноименной группы с учетом других систем, особенно системы резус — антирезус. Это необходимо строго соблюдать при переливании больших объемов крови, при тотальном кровезамещении (например, обширные кровопотери, сложные хирургические операции).

При переливании небольшого объема крови иногда допускается переливание другой, но совместимой группы. В такой ситуации надо опасаться склеивания вводимых эритроцитов, донорских, а не собственных эритроцитов реципиента. Основное правило при этом заключается в том, что эритроциты донорской крови не должны содержать агглютиногены, на которые у реципиента в плазме имеются одноименные агглютинины.

Поскольку эритроциты доноров 1-й группы крови не содержат агглютиногенов, их можно переливать реципиентам с любой группой крови, так как они нигде не склеятся. Поэтому 1-ю группу раньше называли «универсальным донором». Кровь доноров 2-й группы можно перелить тем реципиентам, где нет альфа-агглютининов, т. е. реципиентам 2-й или 4-й группы. Аналогично кровь доноров 3-й группы можно перелить реципиентам 3-й или 4-й группы, у которых в плазме отсутствуют бета-агглютинины. Кровь доноров 4-й группы можно перелить только в одноименную группу, но реципиентам 4-й группы переливают (в небольшом объеме!) кровь любой группы — это так называемый «универсальный реципиент».

Агглютинины донорской крови при переливании ее в небольшом объеме не несут угрозу эритроцитам реципиента. Смешиваясь с кровью реципиента, они оказываются в такой низкой концентрации, что не в состоянии вызвать агглютинацию эритроцитов реципиента.

В настоящее время проводятся успешные исследования антигенных свойств тромбоцитов и лейкоцитов. Учет антигенных факторов лейкоцитов имеет большое значение при подборе доноров для пересадки органов и тканей, для удачного приживления трансплантата и снижения возможностей его отторжения.

30. Иммунология. Иммунитет. Современные представления о тканевом и клеточном иммунитете.

Иммунитет (от лат.immunitas – освобождение от чего либо) – совокупность биологических явлений (процессов и механизмов) направленных на сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) защиту организма от инфекционных и других генетических чужеродных для него агентов.

Для поддержания и сохранения постоянства внутренней среды сформировалась иммунная система, состоящая из центральных и периферических органов.

Изучением факторов и механизмов специфической защиты, связанных с иммунной системой хозяина занимается наука иммунология. Различают общую и частную иммунологию.

Общая иммунология изучает иммунитет на молекулярном и клеточном уровне организма, генетику и эволюцию иммунитета, регуляцию иммунитета на всех уровнях.

Частная иммунология изучает способы и методы профилактики, диагностики и лечения инфекционных болезней, иммунологию злокачественных опухолей, условия способствующие пересадке чужеродных органов и тканей, изучает трансплантационную иммунологию, влияние на иммунную систему факторов окружающей среды (экологическая иммунология), извращенные реакции на антигены (аллергология, иммунопатология) и др.

История развития иммунологии берет начало с работ Э. Дженнера, который в 1798г. опубликовал сообщение о разработанном им методе прививок против натуральной оспы. Однако это наблюдение было чисто эмпирическим, научной основы профилактики инфекционных заболеваний Дженнер не создал, хотя и оказал великую услугу человечеству.

Возникновение иммунологии как науки связано с именами двух великих ученых – Л.Пастера и И.И.Мечникова.

Л.Пастер разработал принцип получения аттенуированных вакцин и применения их для профилактики инфекционных заболеваний. Л.Пастер разработал и получил вакцины против сибирской язвы, бешенства.

И.И. Мечников в 1883г. создал биологическую, фагоцитарную теорию иммунитета. Он основал клеточную теорию иммунитета, в которой фагоцитозу отдавалась основная роль в защите организма от чужеродного агента.

В этот же период определилось другое направление в учении об иммунитете, основателем которого является другой великий немецкий ученый П.Эрлих – это гуморальная теория иммунитета.

Согласно этой теории ведущая роль в защите организма от инфекций принадлежит жидкостям организма, которые нейтрализуют микробы и их яды. В подтверждение этой теории был открыт комплемент, а в 1890 Э.Беринг впервые получил антитела к дифтерийному и столбнячному токсинам.

Дискуссия между представителями двух направлений клеточной и гуморальной теории иммунитета продолжалось в течении многих лет, пока не выяснилось, что в защите организма от инфекций участвуют как клеточные так и гуморальные факторы. Как бы признанием обеих теорий иммунитета явилось присуждение Мечникову и Эрлиху Нобелевской премии в 1908г.

Дальнейшее развитие иммунологии шло стремительно. Следует отметить имена Ж.Борде и Н.Ф.Чистович, которые описали тканевые антигены, положившие начало трансплантационной иммунологии. К.Ландштейнера, открывшего изоантигены и группы крови и являющегося основоположником иммуногенетики: значительный вклад в иммунологию внесли П. Медавар и М. Гашек открывшие явление иммунологической толерантности; австралийский иммунолог Ф. Бернет, сформулировавший клонально-селекционную теорию иммунитета; Л.А. Зильбер, открывший антигены опухолей и стоявший у истоков иммуноонкологии.

Современный этап характеризуется огромными достижениями в области расшифровки молекулярно-генетических и клеточных механизмов иммунитета

К настоящему времени открыта структура антител (Д.Эдельман, Р.Портер), роль и основные механизмы функционирования Т и В лимфоцитов, генетический контроль иммунного ответа (Ф.Бернет, Ж.Миллер,Б.Бенацерраф и др.).

Различают иммунитет инфекционный, трансплантационный, противоопухолевый.

Инфекционный иммунитет – это способ защиты организма от микроорганизмов и их токсинов.

По своей направленности инфекционный иммунитет может быть:

а) антибактериальным;

б) антитоксическим;

в) противовирусным;

г) противогрибковым;

д) антипротозойным.

Различают также следующие виды иммунитета (табл.5):

• врожденный (видовой) иммунитет, он обнаруживается уже при рождении. Этот вид иммунитета генетически детерминирован у человека, передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым. Примером такого иммунитета может быть невосприимчивость человека к возбудителю чумы собак или животных к возбудителям дизентерии, брюшного тифа, сифилиса;

• приобретенный иммунитет – это иммунитет, приобретаемый в течение жизни данного индивидуума. Различают естественный и искусственный приобретенный иммунитет. И тот, и другой могут быть активным или пассивным:
• естественный активный иммунитет возникает после перенесенной инфекции, а естественный пассивный - это иммунитет, который обеспечивается за счет антител, передаваемых от матери к плоду или ребенку через плаценту или с грудным молоком;
• искусственный активный иммунитет возникает после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет. Искусственный пассивный иммунитет возникает после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов.

Иммунитет может быть стерильным, когда организм свободен от соответствующего возбудителя, и нестерильным, при котором возбудитель соответствующего заболевания сохраняется в организме, и только при этом условии поддерживается иммунитет. Нестерильный иммунитет наблюдается при туберкулезе, сифилисе и некоторых других заболеваниях.

31. Строение и общая физиология сердца. Механическая работа сердца.

Сердце — это полый мышечный конусовидный орган, состоящий из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков (рис. 11.1). Предсердия и желудочки между собой не сообщаются, так как разделены межпредсердной и межжелудочковой перегородками. Пред-

Рис. 11.1. Строение сердца и кровеносных сосудов:

А — сердце крупного рогатого скота, б — вскрытое сердце лошади; В — артерия; Г — капилляр; Д — вена: 1 — верхушка сердца; 2 — правый желудочек; 3 — левая продольная борозда с сосудами; 4 — жировая ткань в венечной борозде; 5 — правое сердечное ушко; б — краниальная полая вена; 7 — плечеголовной ствол; 8 — аорта; 9 — артериальная связка; 10 — левая непарная вена; 11 — легочная артерия; 12 — легочные вены; 13 — левое сердечное ушко; 14 — каудальная полая вена; 15 — левый желудочек; 16 — мышечные перекладины; 17 —миокард; 18 — эпикард; 19 — атриовентрикулярное отверстие; 20 — сухожильные струны; 21 — эндокард; 22 — трехстворчатый клапан; 23 — правое предсердие; 24 — полулунные клапаны ствола легочных артерий; 25 — сосочковые мышцы; 26 — межжелудочковая перегородка; 27 — эндотелий; 28 — интима; 29 — медиа; 30 — адвентиция сердие с желудочком, со своей стороны, сообщаются через предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) отверстия (правое и левое) (рис. 11.2). Кровь поступает в предсердия сердца и выходит из желудочков.

Рис. 11.2. Камеры сердца и предсердечные сосуды

Суженная верхушка сердца принадлежит левому желудочку, а его расширенное основание — обоим предсердиям. На наружной поверхности сердца у его основания хорошо заметна венечная борозда, в которой расположены сосуды сердца (коронарные или венечные сосуды). Венечная борозда является наружным ориентиром на границе между предсердиями и желудочками. На ее уровне внутри полости сердца располагаются два предсердно-желудочковых отверстия и два артериальных отверстия, через которые из желудочков кровь направляется в большой, малый и сердечный круги кровообращения. В основании всех четырех отверстий имеются плотные фиброзные кольца, которые называют «скелетом сердца» (рис. 11.3), служащим опорой для клапанов и мышечной стенки.

На сердце различают левую (со стороны которой хорошо видны артериальные сосуды кругов кровообращения) и правую (с ее стороны хорошо видны вены кругов кровообращения) поверхности. Снаружи сердца проходят левая и правая продольные борозды, которые являются границей между его левой (артериальной) и правой (венозной) половинами.

Рис. 11.3. Фиброзный скелет сердца

Строение стенки сердца (рис. 11.4). В сердце различают три оболочки: наружную серозную — эпикард, среднюю мышечную — миокард, состоящий из сердечной исчерченной мышечной ткани, и внутреннюю — эндокард, имеющий соединительнотканный слой, выстланный эндотелием. Миокард левого желудочка толще миокарда правого желудочка, почти в 2,5—3,0 раза.

Рис. 11.4. Строение стенки сердца

Мышечные слои сердца, состоящие из кардиомиоцитов, закрепляются на четырех фиброзных кольцах. Два из них отделяют миокард предсердий от миокарда желудочков, третье образует стенку отверстия аорты, от которой начинается большой круг кровообращения, а четвертое — стенку легочного ствола, несущего кровь в малый круг (см. рис. 11.3)

Фиброзное кольцо аорты у рогатого скота с возрастом может оссифицироваться, формируя правую и левую кости сердца. На этих кольцах закрепляются клапаны сердца, образованные складками эндокарда.

Клапанный аппарат сердца. Клапаны обусловливают ток крови только в одном направлении (из предсердий в желудочки и из желудочков в артериальные сосуды). Правый атриовентрикулярный клапан — трехстворчатый, левый атриовентрикулярный — двухстворчатый (митральный), клапаны в устьях легочного ствола и аорты — полулунные (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Строение клапанов сердца

Створчатые клапаны представлены створками, сухожильными струнами и сосочковыми мышцами. Струны удерживают клапан от выворачивания в полость предсердия и этим предотвращают обратный ток крови из желудочка в предсердие. Полулунные клапаны состоят из трех кармашков. Эти клапаны предотвращают возвращение крови в желудочки. Вены, впадающие в левое (легочные) и правое (полые) предсердия, клапанов не имеют.

Проводящая система сердца состоит из комплекса особых мышечных и нервных клеток, обуславливающих автоматизм его работы. В ней различают синоатриальный и предсердно-желудочковый узлы, от последнего идет предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), разветвляющийся на волокна Пуркинье, которые заканчиваются на кардиомиоцитах) (рис. 11.6). По современным представлениям, нервно-мышечный аппарат (проводящая система сердца) включают в состав метасимпатической части вегетативной нервной системы, который обеспечивает ритмичное и согласованное сокращение сначала предсердий, а затем желудочков (рис. 11.7).

Нервы сердца. Сердце получает двойную иннервацию (симпатическую и парасимпатическую). Симпатические нервы идут от боковых рогов грудопоясничного отдела спинного мозга через звездчатый ганглий, из которого выходят сердечные ветви. Они могут усиливать и учащать работу сердца. Парасимпатическая иннервация осуществляется от продолговатого мозга по блуждающему нерву

Рис. 11.6. Строение проводящей системы сердца:

• 7 — краниальная полая вена; 2 — синоатриальный узел; 3 — атриовентрикулярный узел;
• 4 — атриовентрикулярный пучок (ствол);
• 5 — правая и б — левая ножки атриовентрикулярного пучка; 7— каудальная полая вена;
• 8 — правые и 8' — левые симпатические нервы; 9, 9' — парасимпатические (Х-пара)

нервы; 10 — поперечные мышцы сердца

Рис. 11.7. Нервно-мышечная система сердца

(Х-пара), ветви которого доходят до интрамуральных (синусного и предсердного) ганглиев. Нервные клетки рядом с синоатриальным узлом формируют синусный ганглий, который лежит в борозде между правым сердечным ушком и краниальной полой веной. Нервные клетки, сосредоточенные рядом с предсердно-желудочковым узлом, образуют предсердный ганглий, который находится в перегородке между предсердиями. Оба эти ганглия относятся к парасимпатической части автономной нервной системы, которая при необходимости замедляет работу сердца.

Сосуды сердца. Кровь для питания сердца поступает из аорты по правой и левой венечным (коронарным) артериям, лежащим в венечной борозде. Вены отводят кровь из стенки сердца в его правое предсердие. К ним относятся большая, средняя и малые сердечные вены.

Топография сердца. Сердце расположено в средостении, оно смещено в левую половину грудной клетки. Его передней границей служит третье ребро, задней — реберный хрящ пятого ребра. Широкое основание сердца расположено на уровне плечевого сустава; его заостренная верхушка направлена вниз, назад и несколько влево и заканчивается в области пятого межреберного пространства. Сокращения сердца прослушиваются (аускультация) у животных выше и каудальнее левого локтевого бугра — в 3—4-м межреберных промежутках, где оно у крупного рогатого скота прикасается к грудной стенке.

Сердце находится в серозной полости, образованной серозной оболочкой, которая называется перикардом. Ее висцеральный лист покрывает сердце и называется эпикардом. Выше основания сердца висцеральный лист отделяется от расположенных здесь сосудов кругов кровообращения, переходит на внутреннюю поверхность фиброзного листа стенки средостенья и образует париетальный лист перикарда. Стенки полости, в которой оказалось сердце, образуют сердечную сорочку (сумку), которая образована тремя слоями: 1) внутренним (париетальный лист перикарда); 2) средним (фиброзный слой внутригрудной фасции); 3) наружным (средостенный лист плевры). Полость сердечной сумки содержит серозную перикардиальную жидкость (рис. 11.8, 11.9).

Рис. 11.8. Строение сердечной сорочки:

• 1 — аорта; Т — ствол легочных артерий; 2 — правое сердечное ушко; 3 — эпикард; 4 — серозный эпикард; 5 — фиброзный перикард; 6 — перикардиальная плевра; 7 — стенка желудочков; 8 — реберная плевра; 9 — внутригрудная фасция; 10 — грудная стенка; 1 / — полая вена; 12 — переход париетального листка перикарда в эпикард; 13 — полость перикарда;
• 14 — грудинно-перикардиальная связка

32. Фазы сердечной деятельности. Автоматия сердца. Проводящая система сердца.

Сердце играет роль своеобразного нагнетательного и присасывающего насоса. Предсердия и желудочки сердца сокращаются обособленно друг от друга, однако ритм их сокращения согласован.

В первой фазе работы сердца происходит сокращение предсердий, из которых кровь поступает в расслабленные желудочки (состояние диастолы желудочков). При этом правые и левые створчатые клапаны между предсердиями и желудочками открыты, т. е. створки клапанов опущены и прилегают к стенкам желудочков. Волна сокращений предсердий начинается от устьев вен, впадающих в предсердия, что вместе с силой тяжести крови препятствует обратному току крови в устья вен, которые полностью не бывают закрыты.