Этиологическая классификация нарушений углеводного обмена (ISPAD, 2009).

I. Сахарный диабет 1 типа (СД1) может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто — в детском и юношеском.

А. Аутоиммунный сахарный диабет характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсу- линозависимостью, тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу, ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости — HLA

B. Идиопатический сахарный диабет также протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к кетоацидозу, но без признаков аутоиммунного процесса (специ- фических аутоантител и ассоциации с HLA-системой). Эта форма заболевания характерна для пациентов африканского и азиатского происхождения

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) — наиболее распространен среди взрослых, ха- рактеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями как секреции, так и действия инсулина: от преобладающей инсулинорезистентности с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секретор- ного дефекта в сочетании или без сочетания с инсулинорезистентностью.

III. Другие специфические типы сахарного диабета, включающие ряд нозологиче- ски самостоятельных форм диабета (наследственные синдромы с моногенным типом наследования), объединенных в отдельные подтипы.

A. Генетические дефекты функции β-клеток:

B. Генетические дефекты действия инсулина:

С. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы

D. Эндокринопатии

Е. Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веще=

ствами

F. Инфекции

G. Редкие формы сахарного диабета

H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

IY. Гестационный сахарный диабет — любые состояния с нарушением углеводно- го обмена (в том числе, нарушенная толерантность к глюкозе), диагностирован- ные при беременности.

 

3.2. Предоперационная оценка пациента

Дооперационное обследование.

До операции необходимо выделять достаточно времени для целенаправленного обследования, оценки и необходимой подготовки пациента к операции (класс ре- комендации: Д).

Параметры обследования и оценки:

· степень компенсации СД (гликемия, ацетонурия, перед плановыми опера- циями — по возможности гликозилированный (гликированный или HbA1с) гемоглобин; глюкозурию определять не надо);

· состояние дыхательных путей (исключение тугоподвижности суставов, осо- бенно, нижней челюсти);

· степень гидратации (АД, диурез, ортостатическая гипотония);

· КОС (как минимум рН и концентрация бикарбоната плазмы) и электролиты

(К+, Na+, особенно у декомпенсированных пациентов);

· состояние сердечно-сосудистой системы, особенно перед операциями средней тя-жести и тяжелыми (ЭКГ, АД); оценить риск развития инфаркта миокарда как важной причины послеоперационной летальности (перед пла- новыми операциями при высокой вероятности ИБС целесообразно прове- дение нагрузочных тестов и холтеровского мониторирования);

· наличие или отсутствие вегетативной диабетической нейропатии (у пациен- тов с продолжительностью диабета более 10 лет), в частности:

- диабетический гастропарез и атоническая форма энтеропатии (замедле- ние эвакуации и моторики повышает риск аспирации, послеоперационной тошноты и рвоты, паралитического илеуса);

- нейропатия сердечно-сосудистой системы (риск периоперационной арте- риальной гипотензии и хронической сердечной недостаточности, особенно

при перегрузке жидкостью у молодых пациентов СД, не страдающих ИБС, необходимо проведение ортостатических проб);

- нейропатия мочевого пузыря (риск послеоперационной атонии мочевого пузыря);

· функция почек (креатинин сыворотки крови, протеинурия, скорость клубоч- ковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта);

· глазное дно с расширенным зрачком (вероятность кровоизлияний при пре- пролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии);

· риск тромбоэмболических осложнений (возрастает при декомпенсирован- ном сахарном диабете; у пациентов старше 60 лет, имеющих ожирение, тя- желую инфекцию и до операции малоподвижных в течении более 3 сут, в частности, с синдромом диабетической стопы).

Лечение сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, почек, лег- ких, нервной системы и др.), которое получал пациент до операции, следует (по- сле консультации соответствующих специалистов) оптимизировать, сделать до- полнительные назначения.

При рентгенографии легких могут выявляться застойные явления и плевральный выпот, кардиомегалия; на ЭКГ — безболевая ишемия, инфарк миокарда. При со- четании сахарного диабета и АГ в 50 % вероятно наличие диабетической вегета- тивной нейропатии, при которой нарушается способность кровообращения ком- пенсировать изменения ОЦК.

 

3.3. Коррекция сахароснижающей терапии перед плановыми операциями

При легком СД нормализацию гликемии достигают диетой.

Малые хирургические вмешательства (под местной анестезией, амбулаторные) не требуют принципиальных изменений сахароснижающей терапии.

Средние и обширные операции (в условиях стационара с обязательным измене- нием питания, в условиях регионарной или общей анестезии) требуют отмены пе- роральных сахароснижающих средств (табл. 2).

Таблица 2. Отмена пероральных сахароснижающих средств до выполнения средних и обширных операций (Barker P. et al., 2015)

Препарат	Сроки отмены (часы)	Причины
Метформин	48 ч	Риск лактатацидоза
Тиазолидиндионы	48 ч	Риск гипогликемии
Сульфонилмочевина длительного действия	24 ч
Сульфонилмочевина короткого действия	12 ч или утром в день операции
Глиниды

 

Достижение оптимальной компенсации углеводного обмена до операции достига- ют переводом пациента на простой инсулин.

Показания к переводу на инсулинотерапию: длительность диабета более 10 лет; тяжелые структурные поражения поджелудочной железы или операци на этом ор-

гане; выраженные колебания гликемии в течение суток; сведенья о диабетиче- ском кетоацидозе в анамнезе.

У пациентов без гастроэнтерологических заболеваний прием препаратов глюкаго- ноподобного пептида-1 и аналогов ингибиторов дипептидилпептидазы-4 может быть продолжен без риска развития гипогликемии [Barker P. et al., 2015].

Если у пациента с сопутствующим СД на фоне диеты и небольших доз таблетиро- ванных сахароснижающих препаратов уровень глюкозы крови натощак и в тече- ние дня менее 7 ммоль/л и HbA1с менее 6,5 %, то только в такой ситуации иногда можно обойтись без перевода на инсулинотерапию. В сомнительных случаях за несколько дней до операции инсулин лучше назначить.

 

3.4. Предоперационная подготовка

У ряда пациентов с сопутствующим СД при подготовке желудочно-кишечного тракта изменяется режим питания. В этих случаях прибегают к парентеральному введению 5% глюкозы (2 мл/кг_*час, суточная доза - 80 г сухого вещества). Гиперг- ликемию 13,75 ммоль и более корегируют инсулином, ниже 8,25 ммоль/л уровень гликемии не снижают (Неймарк М.И., 2011).

В день операции с 6 ч утра - инфузия 400 мл 5% глюкозы с инсулином 1 ЕД на каждые 4 г глюкозы. Критерии готовности к операции: нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии; отсутствие глюкозурии и кетоацидоза.

При тяжелой форме СД, можно ограничиться относительной компенсацией: уров- нем гликемии 8,8-10 ммоль/л; отсутствием ацетона в моче.

В премедикацию на ночь и утром назначают бензодиазепиновый препарат и, же- лательно, клофелин. Подавление чрезмерного стресс-ответа клофелином спо- собствует оптимизации контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и снижает риск ишемии миокарда после операции [Нираджан Н. и др., 2012]. Диабетическая вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию желудочного со- держимого (гастропарез), что обусловливает риск развития аспирационного син- дрома, особенно у лиц повышенного питания, при этом временные интервалы предоперационного голодания могут быть непредсказуемыми.

Профилактика аспирации:

· контроль желудочного содержимого:

- временные интервалы предоперационного голодания (уровень и категория до- каза-

тельности 1А) [Кинг У., 2012; Smith I. et al., 2011]:

2 и более часа для прозрачной жидкости (вода, соки без мякоти, чай или кофе без                      молока);

не менее 6 часов для легкой пищи, конфет, молока (включая молочные смеси) и непрозрачных жидкостей;

- снижение объема и кислотности желудочного содержимого (антагонисты Н₂- рецепторов и прокинетики, или прозрачные щелочные растворы, например, 30 мл цитрата натрия внутрь);

- опорожнение желудка с помощью зонда - уменьшает объем желудочного со- держимого, внутрижелудочное давление и риск регургитации [Henderson J., 2015];

· интубация трахеи в сознании под местной анестезией — метод выбора при риске легочной аспирации [Henderson J., 2015]. Однако чрезмерная седация и/или передозировка местного анестетика сводят на нет защитные рефлек- сы пациента;

· быстрое последовательное введение в анестезию, включая прием Селлика, и интубацию трахеи. Однако эта технология может быть несостоятельной при трудной интубации трахеи [Стамов В. И., 2011];

· защиту дыхательных путей (раздувание манжетки эндотрахеальной трубки, но при этом нет гарантии полной профилактики аспирации. Содержимое желудка может пройти мимо недостаточно раздутой манжеты [Packer M., 2005];

· выбop oптимaльнoгo cпocoбa aнecтeзии — теоретически регионарная ане- стезия снижает риск аспирации, однако опасность аспирации остаётся, так как регионарную анестезию часто дополняют седацией, а при необходимо- сти — ИВЛ [Гурьянов В. А., 2011].

При нарушении пассажа желудочного содержимого возможен только паренте- ральный путь введения лекарственных средств.

У пациентов с сопутствующим СД актуальна предоперационная профилактика инфекционных осложнений. Частоту нозокомиальной инфекции также можно уменьшить либо жестким контролем гликемии, либо интенсивным послеопераци- онным уходом, либо сочетанием обоих факторов (Roizen M.F., Fleisher L.A., 2015).

 

3.5. Операционный период

Главная цель — предотвратить гипогликемию! При внутривенной инфузии инсу- лина контроль глюкозы крови следует проводить каждые 30 минут, а при малых операциях — по ситуации.

Адекватность и выбор анестезиологической защиты влияют на способность орга- низма к поддержанию нормогликемии во время операции и после хирургической травмы. Так, эпидуральная и спинальная анестезия снижают нейроэндокринный ответ на операционное повреждение, при этом эффект выражен в большей сте- пени при операциях на нижнем этаже брюшной полости. Потребность в местном анестетике у пациентов с СД ниже, но риск повреждения нервов выше, а его соче- тание с адреналином представляет опасность ишемической и отечной травмы не- рва [Roizen M.F., Fleisher L.A., 2015]

Внутривенная анестезия, дополненная опиоидами, ослабляет гипергликемический ответ на операционную травму и предотвращает риск развития стрессорной ги- пергликемии. Однако этот эффект ограничен операционныи периодом [Akhtar S. et al., 2010]. Анестезия на основе ингаляционных анестетиков одновременно нару- шает усвоение глюкозы и повышает ее продукцию.

При СД рекомендуют мультимодальную анестезию и профилактику послеопера- ционной тошноты и рвоты, пациент как можно быстрее должен вернулся к обыч- ному режиму питания [Kaye A. D., Riopelle J. M., 2015].

При неадекватной анестезии действие операционного стресса может распростра- ниться на послеоперационный период и пролонгироваться при неадекватной аналгезии на этапе послеоперационной интенсивной терапии.

Большинство пациентов с СД 2-го типа имеют достаточную эндогенную секрецию инсулина. При малых операциях нет необходимости во введении инсулина, ис- ключение — вскрытие полостей тела, травматологические операции на конечно- стях. При обширных операциях для предотвращения кетоза необходимо введение инсулина.

У пациентов с СД 2-го типа, не получавших инсулин длительного действия, а так- же с СД 1-го типа установлены разные подходы к проведению инсулинотерапии. Это либо регулярное внутривенное введение небольших доз инсулина, либо его инфузия с одновременным введением 5 % глюкозы 1 мл/кг в час. Сохранение нормогликемии отвечает требованиям современной стратегии интенсивной тера- пии критических состояний — полноценной поддержки функционирования орга- низма, наряду с ИВЛ, компенсацией гиповолемии, нормализацией сосудистого то- нуса и сократительной способности миокарда, парентеральным и энтеральным питанием.

Пациентам, получающим инсулин длительного действия, его можно безопасно ввести вечером до операции для достижения нормогликемии, затем для ее под- держания каждые полчаса внутривенно болюсно вводят инсулин короткого дей- ствия (с учетом массы тела, роста и существующей концентрации глюкозы).

В настоящее время предпочтение отдают умеренному подходу к поддержанию гликемии (6,1–10 ммоль/л), при этом отмечают более низкую летальность по сравнению со строгим (4,4–6,1 ммоль/л) подходом [Брэтэноу С., Браун С., 2014]. Исключение — острое нарушение мозгового кровообращения, для которого в ОАР рекомендован целевой диапазон 7,8–10,2 ммоль/л; гипогликемии при этом следу- ет максимально избегать [Kaye A. D., Riopelle J. M., 2015]. До стабилизации уровня гликемии мониторинг проводят каждые 30–60 минут, в дальнейшем — каждые 4 часа.

Стандарты медицинской помощи при диабете Американской диабетической ассо- циации рекомендуют целевые показатели глюкозы в стационаре у пациентов средней тяжести (С) и в тяжелом состоянии (А) от 7,8 до 10 ммоль/л (Chamberlain J.J.и соавт., 2016). Однако более низкий диапазон глюкозы (6,1 - 7,8 ммоль/л) мо- жет быть целевыми у кардиохирургических пациентов, пациентов с острой ише- мией сердца или с неврологическими явлениями при условии их достижения без риска значимой гипогликемии. И наоборот, более высокий диапазон глюкозы при- емлем у пациентов в терминальном состоянии.

Под стресс-индуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови пациентов (без указания на сахарный диабет в анамнезе) более 6,1–11,0 ммоль/л, которое возникает на фоне стрессорного воздействия и исчеза- ет после его прекращения. При этом в ответ на выброс адреналина, норадрена- лина, глюкагона и кортизола выработка глюкозы в печени возрастает с 2,5 до 4,4– 5,1 мг/кг в минуту. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы, синтез инсулина не увеличивается, в результате развивается гипергликемия. Из- быточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг в сутки) приводит к разно-

образным нарушениям: снижению иммунитета; повышению оксидативного стрес- са; эндотелиальной дисфункции; усилению системного воспаления; гиперосмо- лярному синдрому; жировой инфильтрации печени; увеличению продукции угле- кислоты; водно-электролитному дисбалансу.

При обширных операциях любое условие, которое уменьшает или секрецию инсу- лина, или клеточную чувствительность к его действию, или оба эти процесса, при- ведет к гипергликемии.

Наиболее существенное значение в развитии стрессорной гипергликемии имеют: повышение катехоламинов, кортизола, медиаторов воспаления в ответ на опера- ционную травму; использование ингаляционных анестетиков; лечение глюкокор- тикоидами; снижение физической активности; длительная нутритивная энтераль- ная и парентеральная поддержка.

Кроме того, оперативное лечение хронического рецидивирующего и деструктивно- го панкреатита могут быть самостоятельными причинами развития послеопера- ционного СД, а операции, выполненные на фоне сопутствующего СД, могут при- вести к его декомпенсации, вплоть до коматозных состояний.

Усилению и поддержанию инициированной эндогенными факторами гиперглике- мии могут способствовать лекарственные средства, широко используемые в ане- стезиологической практике и интенсивной терапии. Это относится к эпинефри- ну/норэпинефрину и другим симпатомиметикам через стимуляцию α- адренорецепторов, глюкокортикоидам, некоторым цитостатикам (циклоспорин, такролимус). Совместное введение катехоламинов и глюкокортикоидов в 3 раза чаще сопровождается гипергликемией.

Гипергликемия может быть результатом некорректно проводимого парентераль- ного или энтерального питания. По данным M. O. Kwoun и соавт. (2002), она раз- вивалась у 50 % пациентов, получавших в составе полного парентерального пи- тания декстрозу, вводимую со скоростью более 4 мг/кг в минуту.

Освобождению глюкозы в системную циркуляцию способствует интенсивное во- лемическое возмещение, а выраженность резистентности к инсулину определяет- ся длительностью операции и может сохраняться в течение нескольких недель.

Стрессорная гипергликемия — неблагоприятный прогностический признак для па- циентов ОАР. Госпитальная летальность повышается пропорционально уровню гликемии (увеличение концентрации глюкозы на каждые 1,1 ммоль/л свыше 5,5 ммоль/л увеличивает летальность в ОАР на 30 %). Негативный эффект гипергли- кемии обусловлен гликозилированием белков-иммуноглобулинов, альбумина, тканевых протеинов.

После операции энергетическая потребность организма резко возрастает. В этих условиях глюкоза является основным легко доступным энергетическим субстра- том. Функционирование центральной нервной и мышечной систем почти полно- стью зависит от метаболизма глюкозы. Также она используется в качестве энер- гетического субстрата для восстановления и регенерации тканей.

Было доказано, что у тяжелых пациентов активная инсулинотерапия снижает про- должительность ИВЛ и повышает их выживаемость. В проспективном рандомизи- рованном контролируемом клиническом исследовании [Hartford Hospital and Uni- versity of Connecticut Health Centre, USA) N. J. Grey и G. A. Perdrizet (2004] проде-

монстрировали снижение частоты нозокомиальных инфекций в хирургической ре- анимации при стабилизации гликемии на уровне 4,4–6,6 ммоль/л. Однако отмече- но значительное число инцидентов гипогликемии (в сравнении с контрольной в основной группе было на 24,6 % больше случаев гипогликемии).

Проведенное J. S. Krinsley [The Stamford Hospital, USA, 2004] контролируемое рандомизированное клиническое исследование влияния инсулинотерапии на ис- ходы лечения и частоту осложнений в интенсивной терапии у хирургических паци- ентов с гипергликемией также подтвердило целесообразность постоянного под- держания глюкозы ниже 7,7 ммоль/л. Выполнение этого условия позволило избе- жать почечной недостаточности у 75 % пациентов, было инфузировано на 18,7 % меньше крови и достигнуто снижение госпитальной смертности и средней дли- тельности пребывания в ОАР на 29,3 и 10,8 % соответственно.

Подкожное введение инсулина в условиях нарушения микроциркуляции при арте- риальной гипотонии, введении вазопрессоров, отеках или тучности не обеспечи- вает адекватного управления гликемией. Пероральные сахароснижающие препа- раты имеют свойства, ограничивающие их применение у пациентов, находящихся в ОАР, и не позволяют управлять гликемией на фоне ее резких колебаний.

Для повышения эффективности, безопасности и экономичности непрерывной внутривенной инфузии инсулина в ОАР необходимо определять гликемию у по- стели пациента до стабилизации уровня гликемии крови каждые 30–60 минут, в дальнейшем — каждые 4 часа. Безотлагательно корректировать скорость инфу- зии инсулина и глюкозы строго по алгоритму (табл. 3).

Таблица 3

Алгоритм скорости введения инсулина в зависимости от уровня гликемии

(Дедов И.И., Шестакова М.В.,2015)

 

Алгоритм 1		Алгоритм 2
Гликемия (ммоль/л, плазма)	Скорость введения инсулина (ЕД/ч)	Гликемия (ммоль/л, плазма)	Скорость введения инсулина (ЕД/ч)
< 3,3 (гипогликемия), инсулинотерапию прекратить, контроль гликемии каждые 30 мин, необходимые мероприятия в разделе «гипогликемия и гипогликемическая кома»
3,9-6,1	0,2	3,9-6,1	0,5
6,2-6,6	0,5	6,2-6,6	1
6,7-8,3	1	6,7-8,3	1,5
8,4-9,9	1,5	8,4-9,9	2
10,0-11,6	2	10,0-11,6	3
11,7-13,3	2	11,7-13,3	4
13,4-14,9	3	13,4-14,9	5
15,0-16,6	3	15,0-16,6	6
16,7-18,3	4	16,7-18,3	7
18,4-19,9	4	18,4-19,9	8
Более 20,0	6	Более 20,0	12
Алгоритм 3		Алгоритм 4
3,9-6,1	1	3,9-6,1	1,5
6,2-6,6	2	6,2-6,6	3

 

6,7-8,3	3	6,7-8,3	5
8,4-9,9	4	8,4-9,9	7
10,0-11,6	5	10,0-11,6	9
11,7-13,3	6	11,7-13,3	12
13,4-14,9	8	13,4-14,9	16
15,0-16,6	10	15,0-16,6	20
16,7-18,3	12	16,7-18,3	24
18,4-19,9	14	18,4-19,9	28
Более 20,0	16	Более 20,0	32

 

Алгоритм 1 - начальный для большинства пациентов; 2-й – если на алгоритме 1 не достигнут целевой уровень глюкозы; при аортокоронарном шунтировании, пере- садке солидных органов или бета-клеток, на фоне терапии глюкокортикоидами и у пациентов с СД, ранее получавших более 80 ЕД инсулина в сутки; 3-й – исполь- зуют в случае безуспешности предыдущего этапа, его не следует применять в ка- честве начального без консультации эндокринолога и 4-й алгоритм применяют только при неэффективности алгоритма 3 и никогда не используют в качестве начального этапа.

Переход с алгоритма на алгоритм: на более высокий, если гликемия не попадает в целевой диапазон и не снижается хотя бы на 3,3 ммоль/ч; на более низкий, если гликемия при двухкратном определении ниже 3,9 ммоль/л.

Соответствие концентраций глюкозы в цельной крови и плазме при уровне гема- токрита 40-50% представлено в таблице 4.

Таблица 4

Соответствие концентраций глюкозы в цельной крови и плазме

ПОКАЗАТЕЛИ
Кровь	Плазма	Кровь	Плазма	Кровь	Плазма
1,0	1,12	11,0	12,32	21,0	23,52
1,5	1,68	11,5	12,88	21,5	24,8
2,0	2,24	12,0	13,44	22,0	24,64
2,5	2,8	12,5	14,0	22,5	25,20
3,0	3,36	13,0	14,56	23,0	25,76
3,5	3,92	13,5	15,12	23,5	26,32
4,0	4,48	14,0	15,68	24,0	26,88
4,5	5,04	14,5	16,24	24,5	27,44
5,0	5,6	15,0	16,80	25,0	28,00
5,5	6,16	15,5	17,36	25,5	28,56
6,0	6,72	16,0	17,92	26,0	29,12
6,5	7,28	16,5	18,48	26,5	29,68
7,0	7,84	17,0	19,04	27,0	30,24
7,5	8,40	17,5	19,60	27,5	30,80
8,0	8,96	18,0	20,16	28,0	31,36
8,5	9,52	18,5	20,72	28,5	31,92
9,0	10,08	19,0	21,28	29,0	32,48
9,5	10,64	19,5	21,84	29,5	33,04
10,0	11,20	20,0	22,40	30,0	33,60
10,5	11,76	20,5	22,96	30,5	34,16

Предельные значения гематокрита (более 60 или менее 25%) могут привести к заниженным результатам.

Для инфузомата смесь готовят следующим образом: 50 ЕД инсулина короткого действия доводят до 50 мл 0,9 % раствором натрия хлорида.

В отсутствие инфузомата для внутривенной капельной инфузии следует 40 ЕД простого инсулина растворить в 400 мл 0,9 % хлорида натрия. В 10 мл такого рас- твора содержится 1 ЕД инсулина, в 50 мл — 5 ЕД, в 60 мл — 6 ЕД и т. д. Чтобы ввести 6 ЕД инсулина в час, необходима скорость введения 14–26 капель в мину- ту.

Удобнее всего в отсутствие инфузомата вводить инсулин короткого действия внутривенно 1 раз в час шприцом в трехходовой кран инфузионной системы. В инсулиновый шприц набирают инсулин короткого действия 0,1 ЕД/кг (но не более 8 ЕД) и доводят объем до 1 мл 0,9 % раствором натрия хлорида, что позволяет ввести инсулин очень медленно (за 2–3 мин.). Длительность фармакологического (плюс гликостабилизирующего) эффекта инсулина короткого действия при внут- ривенном введении — до 60 мин, что определяет частоту введения — 1 раз в час. Для предотвращения развития клинически значимой гипогликемии исходный уро- вень гликемии при данном способе введения инсулина должен быть более 12 ммоль/л.

Для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концен- трация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл (введение 1 ЕД/час экзогенного инсулина создает концентрацию 20 мкЕД/мл).

Максимальный транспорт глюкозы и калия и подавление липогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/мл (для создания такой концен- трации необходимо введение 6–10 ЕД/час экзогенного инсулина). При введении больших доз инсулина увеличивается липолитический эффект адреналина, что ослабляет действие вводимого инсулина. Описаны случаи, когда для достижения нормогликемии у пациентов в ОАР требовалась непрерывная внутривенная инсу- линотерапия со скоростью до 50 ЕД/ч.

Одновременно с непрерывной внутривенной инфузией инсулина параллельно необходимо проводить медленную инфузию 5–10 % раствора глюкозы. Средняя скорость ее вве-

дения, требуемая для профилактики гипогликемии, предотвращения голодового кетоза и протеолиза, — около 5 г в час (например, 100 мл 5 % раствора или 50 мл 10 % раствора). Если исходная гликемия у пациента превышает 14–15 ммоль/л, глюкозу не вводят.

Инсулин и глюкозу вводят через разные инфузионные системы, так как для до- стижения целевых показателей гликемии требуется частая коррекция скорости инфузии двух разных растворов по отдельности.

При полном парентеральном питании и питании через желудочный зонд средняя суточная потребность в углеводах составляет 200 г, в ОАР — до 300 г/сут. Глюко- зу вводят в виде растворов различной концентрации, гипергликемию легко ком- пенсируют увеличением скорости внутривенной инфузии инсулина. Полное па- рентеральное питание сильнее повышает гликемию, что приводит к увеличению потребности в инсулине (в среднем 100 ± 8 ЕД/сут). Если используют растворы

глюкозы с концентрацией более 5 %, то на каждые 10 г глюкозы дополнительно вводят 1 ЕД инсулина короткого действия.

Переход на подкожное введение инсулина рекомендуют после перевода на энте- ральное питание.

Непрерывную внутривенную инфузию инсулина прекращают утром, для пациен- тов с СД 2 типа через 1–2 ч после первой подкожной инъекции инсулина перед завтраком, а для пациентов с 1-м типом — через 30–60 мин после подкожного введения инсулина.