Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

МКБ-10

• Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом (Е10.1)

• Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом (Е11.1)

• Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, сопрвождающийся кетоацидозом (Е12.1).

• Другие формы сахарного диабета, сопровождающиеся кетоацидозом (Е13.1).

• Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозм (Е14.1).

 

Диабетический кетоацидоз — острая декомпенсация метаболизма вследствие гипергликемии, кетонемии и ацидоза. Частота - 4,6-8 случаев на 1000 пациентов с СД (Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The Management of Diabetic Ketoacido- sis in Adults. Second Edition Update: September 2013). У пациентов острыми или обострениями хронических заболеваний и сопутствующим СД высока вероятность кетоза или кетоацидоза который развивается в течение суток, реже — до 24 ча- сов.

Основной признак этого синдрома — дефицит инсулина, который может быть вы- зван как прекращением его эндогенной секреции или экзогенного введения, так и резким увеличением потребности в инсулине на фоне прогрессирования тяжелого соматического заболевания или хирургического вмешательства.

Патогенез. Абсолютный дефицит инсулина при СД 1-го типа и выраженная отно- сительная недостаточность при 2-м типе запускают патологические процессы,

приводящие к развитию кетоацидоза. В мышечной и жировой ткани прекращается усвоение глюкозы, развивается дефицит энергии, происходит выброс контринсу- лярных гормонов, усиливающих глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что при- водит к гипергликемии и росту кетонемии. Процессы глюконеогенеза осуществля- ются в основном за счет превращения липидов в глюкозу. Активация липолиза вызывает резкое увеличение концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и их интенсивному окислению. Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β– оксимасляная кислоты) являются побочным продуктом окисления СЖК. При вы- раженном дефиците инсулина образование кетоновых тел намного превышает их утилизацию в печени и почечную экскрецию, что приводит к их накоплению в кро- ви.

Проявления: дегидратация; электролитный дисбаланс; ацидоз; повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке; разная степень нарушения сознания с исхо- дом в кому.

Провоцирующие факторы:

· поздняя диагностика СД, особенно 1-го типа;

· дефекты лечения инсулином:

· пропуск или самовольная отмена инсулина;

· ошибки в назначении или введении доз инсулина;

· неисправность в системах ведения инсулина (шприц-ручки);

· не назначение инсулина по показаниям при длительно текущем СД 2-го ти- па;

· введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина;

· интеркуррентные заболевания:

· воспалительные и инфекционные процессы, пищевые интоксикации;

· кардио- и цереброваскулярные расстройства (инфаркт миокарда, инсульт);

· травмы, хирургические вмешательства;

· сопутствующие заболевания — тиреотоксикоз, гиперкортицизм, акромега- лия, феохромоцитома;

· антагонисты инсулина — глюкокортикоиды, симпатомиметики, эстрогены (в т. ч. гормональные контрацептивы), диуретики;

· стрессы, физическое перенапряжение, алкоголь, беременность.

Клиника. Постоянная тошнота сопровождается рвотой. Усиливаются общая сла- бость, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится не- укротимой жажда. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре- мени и пространстве, заторможен. Отмечается выраженная сухость кожных по- кровов и видимых слизистых оболочек. Язык малинового цвета, сухой, с сохраня- ющимися по краям отпечатками зубов, обложен грязновато-коричневым налетом. Без интенсивного лечения прекоматозное состояние может продолжаться от не- скольких часов, до нескольких дней.

Интоксикация кетоновыми телами, дегидратация брюшины и нарушение микро- циркуляции в периферических органах приводят к поражению желудочно- кишечного тракта, возможно развитие эрозивного гастрита с рвотой «кофейной гущей» и явлениями перитонизма, сопровождаемого лейкоцитозом, что нередко

расценивается гастроэнтерологами и хирургами как утяжеление течения гастро- энтерологического заболевания или развития «острого живота» (Kaye A.D., Riopelle J.M.,2015).

Но следует помнить, что у хирургических пациентов даже при отсутствии СД дли- тельное (более 12 часов) голодание усиливает распад жиров, что приводит к уси- лению кетогенеза и появлению кетоновых тел в моче. Однако общее состояние пациентов при этом остается удовлетворительным и ацидоз развивается редко.

Диагностические трудности возникают при развитии острых хирургических забо- леваний на фоне СД. Вызванные кетоацидозом лейкоцитоз и повышение амилазы крови еще более усложняют диагностику. Отказ от оперативного лечения при наличии на фоне диабета острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и необоснованная диагностическая лапаротомия у пациента с псевдопе- ритонитом – имеют одинаково фатальные последствия.

Причиной появления перитонеальных явлений при СД является токсикоз, связан- ный с нарушением углеводного и жирового обмена. Быстрое увеличение печени в результате жировой инфильтрации, сопровождающееся растяжением глиссоно- вой капсулы, спазм сосудов и мелкие кровоизлияния в брюшину на фоне наруше- ния микроциркуляции, раздражение солнечного сплетения, парез желудка и ки- шечника обуславливают картину псевдоперитонита. В таблице 5 представлены наиболее типичные клинические проявления абдоминального синдрома при кето- ацидозе и «остром животе».

Таблица 5. Дифференциально-диагностические критерии абдоминального синдрома при кетоацидозе и истинного «острого живота» (Жуков Л.А. и со- авт., 2006)

Критерии	Абдоминальный син- дром	Истинный «острый живот»
Начало заболевания	Постепенное	Чаще острое
Возраст больного	Юношеский или средний	Любой
Жажда	Выражена значительно	Умеренная
Сухость во рту	Выраженная	Умеренная
Сознание	Сопор, ступор или кома	Ясное, в терминальном со- стоянии возможно развитие сопора
Кожные покровы	Рубеоз (специфическая ярко-розовая окраска), реже – цианоз, на ощупь кожа сухая, холодная	Бледность, на ощупь кожа влажная, при лихорадке – горячая
Запах ацетона изо рта	Выраженный	Нетипичен
Дыхание	Большое ацидотическое дыхание Куссмауля (шумное, глубокое, ча- стое)	Возможно учащение дыха- тельных движений
Тонус глазных яблок	Снижен	В норме
Артериальное давление	Чаще снижено	Обычно в пределах нормы
Частота сердечных со- кращений	Тахикардия	Брадикардия, иногда (при лихорадке) тахикардия
Вздутие живота	Часто преимущественно выражено в эпига-	Редко, только при динами- ческой кишечной непрохо-

	стральной области	димости
Боль в животе	Без четкой локализации	Четко локализована
«Шум плеска» в брюшной полости	Часто	Редко
Напряжение мышц живо- та	Непостоянное, больше выражено на высоте вдоха	Рефлекторное, стойкое
Ректальное или ваги- нальное исследование	Безболезненное	Болезненное
Температура тела	Нормальная или сниже- на	Чаще повышенная, иногда в норме
Перитониальные симпто- мы (симптом Щеткина)	Сомнительный или сла- бо выраженный, без четкой локализации	Резко положительный, чет- ко локализованный
Гликемия	Резко повышена	Обычно в норме, иногда слегка повышена (стрессо- вая гипергликемия)
Лейкоцитоз	Выраженный	Умеренный
Диурез	Полиурия, в терминаль- ной стадии возможны олиго- или анурия	В норме, в терминальной стадии возможна олигурия
Кетонурия	Резко выражена	Обычно отсутствует, при тяжелой интоксикации воз- можна небольшая кетону- рия
Изменения в общем ана- лизе мочи	Протеинурия, цилиндру- рия, микрогематурия	Нетипичны
Состояние кислотно- основного обмена	Метаболический ацидоз	В норме, в терминальной стадии, при развитии гипо- ксии возможен дыхатель- ный ацидоз
Результаты лапароскопии	Точечные кровоизлия- ния на брюшине	Воспалительные изменения брюшины, отложения фиб- рина, выпот

Пациенты с диабетическим кетоацидозом нуждаются в немедленной специализи- рованной помощи (Е).

Тактика ведения пациента с диабетическим кетоацидозом в стационаре зависит от его выраженности (табл. 6).

Таблица 6. Классификация диабетического кетоацидоза по степени тяжести

(Дедов И.И., Шестакова М.В.,2015)

Показатель	Степень тяжести диабетического кетоацидоза
	легкая	умеренная	тяжелая
Глюкоза плазмы, ммоль/л	> 13	> 13	> 13
pH артериальной крови	7,25-7,3	7,0-7,24	< 7,0
Бикарбонат             сыворотки, ммоль/л	15-18	10-15	< 10
Кетоновые тела в моче	+	++	+++
Кетоновые тела в сыворотке	↑↑	↑↑	↑↑↑↑↑↑
Осмолярность             плазмы,	Варьирует	Варьирует	Варьирует

мосмоль/л
Анионная разница*	> 10	> 12	> 14
Нарушение сознания	Нет	Нет или сонли- вость	Сопор/кома

* Анионная разница = (Na⁺) - (Cl^- + HCO₃), ммоль/л

 

Инсулинотерапию проводят в режиме малых доз (А) (лучшее управление глике- мией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии) и начинают спустя 1–2 ч по- сле начала регидратации (Е, С).

 

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза инсулина короткого действия 0,15 ЕД/кг в/в болюсно. Необ- ходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, дибирают 0,9% NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин). За рубежом болюс инсулина не рекомендован из-за опасности гипогликемии (Приди К., Инглиш У., 2016).

2. В последующие часы: инсулин короткого действия 0,1 ЕД/кг в час в одном из вариантов:

Вариант 1. (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ЕД/кг в час. Приготов- ление инфузионной смеси: 50 ЕД инсулина короткого действия разводят до 50 мл 0,9% раствором натрия хлорида. Добавление человеческого альбумина, цельной крови, плазмы в настоящее время не рекомендуют использовать ввиду риска ин- фицирования несмотря на адсорбцию вводимого инсулина системой для инфузии и стенками шприца. Следует отметить, что степень адсорбции зависит от матери- ала из которого изготовлен расходный материал. Так полиуретановые системы меньшие адсорбируют инсулина по сравнению с полиэтиленвыми (Ley S.C. et al., 2014; Preston S. et al. 2006). Согласно проведенным исследованиям при порожде- нии раствора инсулина через систему дозирования отмечается 10% снижение от исходных значений содержания инсулина в шприце. По истечению трех часов не- прерывной инфузии разница уменьшается (Turner R.E. 2007; Thompson C.D. et al., 2012; Jakobsson T. et al., 2009).

 

Вариант 2. (в отсутствии инфузомата): раствор с концентрацией инсулина корот- кого действия 1 ЕД/мл или 1 ЕД/10 мл 0,9% NaCl в/в капельно. Недостатки: кор- рекция малых доз инсулина короткого действия по числу капель или миллилитров смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; труд- но титровать малые дозы.

Вариант 3. (более удобен в отсутствии инфузомата). Инсулин короткого действия в/в болюсно (медленно) 1 раз в час шприцем в трехходовой кран инфузионной си- стемы. Длительность фармакологического действия препарата до 60 мин. Пре- имущества: нет сорбции инсулина, точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия при легкой форме диабетического ке- тоацидоза, в отсутствии нарушений микроциркуляции (Е). Нагрузочная доза инсулина короткого действия 0,4 ЕД/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5-10 ед/ч. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) инсу- лин короткого действия хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шпри-

ца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для пациен- та. Если через 2 часа от начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

При декомпенсированном кетоацидозе пациента переводят в ОАР.

Общие мероприятия в ОАР: катетеризация центральной вены и мочевого пузыря; мониторинг дыхания и кровообращения; обеспечение проходимости верхних ды- хательных путей; термометрия.

Динамический контроль: почасовой контроль – диуреза, ЦВД (до устранения де- гидратации или восстановления сознания), глюкозы; при гликемии ниже 13,8 ммоль/л - 1 р в 3-4 часа; каждые 2 ч – анализ электролитного баланса (калий, натрий, хлор) и 4-6 ч - КОС до нормализации показателей; дважды в сутки – об- щий анализ крови, мочи, ацетон мочи, газовый гомеостаз; ежедневный контроль – креатинина крови, ЭКГ.

Лечение:

· стабилизация жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) (показа-

ния к ИВЛ см. табл.7);

· профилактика асфиксии рвотными массами (если нет желудочного кровотече- ния и угрозы его развития, то показано промывание желудка с последующей установкой назогастрального зонда и постоянной аспирацией желудочного со- держимого);

· регидратация солевыми и растворами глюкозы под контролем ЦВД и почасо- вого диуреза;

· инсулин «малые дозы» под контролем гликемии;

· коррекция электролитных нарушений;

· нормализация КОС;

· профилактика тромбозов;

· симптоматическое - фоновых и сопутствующих заболеваний.

 

Таблица 7. Показания к искусственной вентиляции легких (Кассиль В.Л. и соавт., 2004).

Абсолютные показания	Относительные показания
Отсутствие спонтанного дыхания (апноэ)	Тахипное (> 35 в мин)
Остро развившиеся или прогрессирующие	Нарушение сознания, цианоз, стойкая тахи-
нарушения ритма дыхания	кардия, артериальная и венозная гипертен-
Остановка сердца	зия
Тахипное	Прогрессирующее увеличение МОД
	Прогрессирующее снижение жизненной ем-
	кости легких (до 12 мл/кг)
	Объем форсированного выдоха < 10 мл/кг
	Разряжение при вдохе из герметичной мас-
	ки < 25 см вод. ст.
	Растяжимость легких < 60 мл/см вод. ст.
	Сопротивление дыхательных путей > 13 см
	вод. ст./л · с-1
	Vd/VT > 0,6
	PaO2 < 70 мм рт. ст. при FiO2= 10
	PaO2 /FiO2 < 200
	D (A-a)O2 при FiO2= 1,0 > 350

 

PaCO2 < 25 мм рт. ст. или > 50 мм рт. ст.

 

Кетоацидоз вызывает дефицит жидкости до 10-12% массы тела, особенно при синдроме нарушенного всасывания, обусловленного разными заболеваниями в гастро-дуодено-холангио-панкреатической зоне, поэтому регидратация пациента является одним из важных и первоочередных мероприятий.

Регидратацию начинают до начала инсулинотерапии. На фоне введения жид- кости уровень глюкозы в плазме крови быстро снижается (С). При исходном уровне Na⁺ плазмы менее 150 мэкв/л регидратацию проводят 0,9% раствором хлорида натрия (Е), (скорость введения в зависимости от ЦВД представлена в табл. 8); при гипернатриемии (выше 155 ммоль/л) – 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 4-14 мл/кг массы тела в час. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких.

Таблица 8. Скорость регидратации в зависимости центрального венозного давления (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003)

Центральное венозное давление	Скорость введения жидкости
Менее 4 см водного столба	1 л/ч
5-12 см водного столба	0,5 л/ч
Более 12 см водного столба	250-300 мл/ч

Инсулинотерапию в ОАР проводят в режиме «малых доз» (А). Принципы инсули- нотерапии описаны в разделе 2 «Синдром гипергликемии – стрессовая гипергли- кемия – сахарный диабет». Скорость снижения гликемии при диабетическом кето- ацидозе не должна превышать 4 ммоль/л в час (из-за опасности обратного осмо- тического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга), а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-15 ммоль/л. Оптимальным считается скорость снижения гликемии 2,8-4,0 ммоль/л в час (С). При высокой скорости снижения уровня глюкозы в крови боше 5 ммоль/л в час, а также при достижении гликемии 14–17 ммоль/л, добавляют 5% глюкозу (В).Коррекция дозы инсулина в зависимости от динамики гликемии представлена в табл. 9.

Таблица 9. Выбор дозы инсулина и другие действия в зависимости от динамики гликемии (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2015)

Динамика гликемии	Коррекция дозы инсулина
Отсутствие снижения первые 2-3 часа	Удвоить следующую дозу инсулина ко- роткого действия до 0,2 ЕД/кг*ч. Прове- рить адекватность гидратации
Снижение около 4 ммоль/л*ч или сниже- ние уровня глюкозы до 15 ммоль/л	Уменьшить следующую дозу инсулина короткого действия в 2 раза (0,05 ЕД/кг*ч)
Снижение более 4 ммоль/л*ч	Пропустить следующую дозу инсулина короткого действия, продолжать еже- часно определять гликемию

Только после улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и рН крови – выше 7,3, а так же возможности проведения энтерального питания, паци- ента можно перевести на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4-6 ч в сочетании с инсулином продленного действия. Дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии, учитывая, что 1 ЕД инсу- лина в среднем снижает уровень гликемии на 2-3 ммоль/л.

При проведении инсулинотерапии следует помнить, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена (В).

При декомпенсированном кетоацидозе в результате осмотического диуреза теря- ется калий. Заместительная терапия необходима вне зависимости от концен- трации калия в сыворотке крови (А). На фоне регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия. Однако при гиперкалиемии заместительную терапию калием следует отсрочить до документированного начала мочевыделения (Е). Через 2 ч от начала регидратации на каждый литр 0,9 % раствора NaCl добавляют 20-40 ммоль KCl (С). При коррекции электролитных нарушений, следует поддер- живать его уровень в крови в пределах 4-5 мэкв/л.

Существуют эмпирические правила, регламентирующие скорость введения калия при кетоацидозе в зависимости от уровня калиемии и рН крови (табл. 10).

Таблица 10. Скорость введения препаратов калия у больных с диабетическим кетоацидозом (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003)

Калиемия, мэкв/л	Скорость введения KCl в расчете на сухое вещество*, г/ч
	Без учета рН	При рН < 7,1	При рН > 7,1
< 3	3,0	3,0	2,5
3,0 – 3,9	2,0	2,5	2,0
4,0 – 4,9	1,5	2,0	1,2
5,0 – 5,9	1,0	1,5	0,8
> 6	Не вводят

* - в 100 мл 4% раствора KCl содержится 4 г сухого вещества.

Количество хлорида калия, парентерально вводимого в течение суток, не должно превышать 15-20 г. Необходимость в коррекции других электролитов возникает редко. Например, фосфат калия следует назначать при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата калия со ско- ростью 7-10 ммоль/ч. Общая потребность в фосфатах составляет около 40-50 ммоль/ч.

При выявлении гипомагниемии возможна внутривенная инфузия 10 мл 20% рас- твора сульфата магния в течение 10-30 минут. Следует помнить, что при развитии у пациента олигурии и анурии введение солей магния может привести к его пере- дозировке.

Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации КОС у большинства пациентов. При снижении рН крови ниже 7,0, уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л или сосудистой недостаточно- сти, резистентной к введению инотропов, необходимо назначать гидрокарбонат натрия (Приди К., Инглиш У., 2016).

Раствор гидрокарбоната натрия 4% следует вводить внутривенно капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела очень медленно! — в течение часа (Е). Так как гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия, то во время его инфузии необходимо дополнительно назначить хлорид калия - 1,5-2,0 г (из расче- та на сухое вещество).

Учитывая, что развитие кетоацидоза провоцируется обострением заболеваний в гастро-дуодено-холангио-панкреатической зоне, реже в толстом кишечнике, кото- рые нередко требуют оперативного лечения, то параллельно с выводом пациента из состояния диабетического кетоацидоза следует проводить медикаментозную терапию гастроэнтерологического заболевания и в максимально короткие сроки подготовить пациента к операции.

Не имеет смысла откладывать экстренную операцию до полного устранения кето- ацидоза, если основное хирургическое заболевание приведет к дальнейшему ухудшению метаболизма [ Roizen M.F., Fleisher L.A., 2015]. Вероятность интраопе- рационной аритмии и гипотензии, обусловленных кетоацидозом, можно умень- шить даже частичной компенсацией дефицитов ОЦК и калия.

 

4.2. Гиперосмолярная неацидотическая кома (ГОНК) – это острая метаболиче- ская декомпенсация сахарного диабета без кетоза и ацидоза, характеризующаяся резко выраженной гипергликемией (>35 ммоль/л), высокой осмолярностью плаз- мы и резко выраженной внутриклеточной дегидратацией. Летальность – до 60% (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003).

Основная причина – быстрая потеря жидкости и относительная инсулиновая не- достаточность. В 5-7% ГОНК развивается спонтанно чаще у лиц старшего возрас- та с СД 2 типа.

Провоцирующие факторы:

а) состояния, вызывающие дегидратацию: рвота, диарея, кровотечение, исполь- зование диуретиков, нарушения концентрационной функции почек, ожоги, сопут- ствующий несахарный диабет;

б) состояния, усугубляющие инсулиновую недостаточность: лихорадка, инфекци- онные заболевания, ассоциированная эндокринная патология – акромегалия, ги- перкортицизм, тиреотоксикоз, хирургические вмешательства, травмы, лекар- ственные средства – глюкокортикостероиды, половые гормоны, аналоги сомато- статина, азатиоприн, диазоксид, пропранолол.

Патогенез ГОНК до конца не ясен.

Признаки: прогрессирующая дегидратация – полиурия, полидипсия, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, тонуса мышц, глазных яблок; полиморфная неврологическая симптоматика – дизартрия, нистагм, гипер- арефлексия, парезы, параличи, нарушение сознания, эпилептические припадки; развитие сердечно- сосудистой недостаточности, олиго- или анурии; склонность к артериальным, ве- нозным тромбозам, синдрому ДВС.

Диагностические критерии:

· гипергликемия > 33 ммоль/л, pH > 7,3,

· гидрокарбонат > 15 ммоль/л,

· гиперосмоляльность (свыше 320 мОсм/кг),

· рост гематокрита, лейкоцитоз, гипернатриемия, нарушения гемокоагуляции. Высокая гипергликемия способствует переходу внутриклеточной жидкости во вне- клеточное пространство, в лабораторных показателях может определяться "лож- ная" нормо- или гипонатриемия.

Общие мероприятия и лабораторно-инструментальный мониторинг при ГОНК не отличаются от описанных для диабетического кетоацидоза.

У больных с ГОНК необходимо учитывать особенности регидратации и инсулино- терапии.

Регидратация

· Na+ > 165 ммоль/л — 2 % глюкоза.

· Na+ = 145–165 ммоль/л — 0,45 % NaCl.

· Na+ < 145 ммоль/л — 0,9 % NaCl.

Скорость введения:

· 1-й час — 1000–1500 мл раствора;

· 2-й и 3-й часы — 500–1000 мл раствора;

· в последующем по 250–500 мл/ч 0,9 % NaCl;

· половину имеющегося дефицита восполняют в течение 12 часов, а остальные — в течение последующих 24 часов.

Инсулинотерапию проводят по принципам, аналогичным для диабетического ке- тоацидоза, но в начале инфузионной терапии инсулин не вводят, либо вводят в малых дозах 0,05-1 ед/ч, реже - 2 ед/ч, только если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина аналогичный для диабетического кетоацидоза. При одновременном начале регидратации 0,45% NaCl и ошибочном введении бо- лее высоких доз инсулина (свыше 6 ед/ч), возможно быстрое снижение осмоляр- ности и создание обратного осмотического градиента с развитием отека мозга и легких.

 

4.3. Лактацидоз и лактацидотическая кома (ЛАК) – метаболический ацидоз, обусловленный повышением содержания молочной кислоты. Встречается реже кетоацидоза или гиперосмолярной комы. Летальность – 30-80%. Провоцирующие факторы:

· повышенное образование лактата – прием бигуанидов, декомпенсация диабе- та, диабетический кетоацидоз либо ацидоз любого генеза;

· снижение клиренса лактата, бигуанидов – нарушение функции почек, в/в вве- дение рентгеноконтрастных средств;

· тканевая гипоксия – ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная не- достаточность, болезни органов дыхания, анемии (фолиево- B₁₂- железодефи- цитные);

· сочетанное действие нескольких факторов – возраст > 65 лет, выраженные поздние осложнения сахарного диабета, тяжелые соматические заболевания, беременность.

Патогенез:

а) в случае гипоксии: активация анаэробного гликолиза, накопление избытка мо- лочной кислоты;

б) в случае лечения бигуанидами: ускорение перехода пирувата в лактат. Клиническая картина: миалгии, слабость, адинамия, сонливость, нарушение со- знания, гипервентиляция – дыхание Куссмауля (без ацетона), прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность; боль в сердце, не купируемая ан- тиангинальными средствами; абдоминальная боль, желудочная диспепсия.

Лабораторные показатели: умеренная гипер- или нормогликемия, гиперлактате- мия (более 1,8 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз, "анион- ный разрыв": Na+ – (Cl- + HCO₃-) > 16 ммоль/л, а HCO₃- < 18 ммоль/л.

Принципы лечения

• Устранение провоцирующего фактора.

• Уменьшение образования лактата введением инсулина короткого действия 2-5 ед/ч внутривенно в трансфузионную систему или перфузором с 5% глюкозой 100-250 мл/ч.

• Удаление избытка лактата, бигуанидов (если применялись) гемодиализом с безлактатным буфером.

• Восстановление КОС оптимизацией ИВЛ. Введение гидрокарбоната натрия

- крайне осторожно в малых дозах (опасность парадоксального усиления внут- риклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).