Синдром нетиреоидных заболеваний При критических состояниях, ги- потиреоз и гипотиреоидная кома, гипертиреоз и тиреотоксический криз

МКБ 10

E00-E07 Болезни щитовидной железы (41)

E00 Синдром врожденной йодной недостаточности (4)

E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния (4)

E03 Другие формы гипотиреоза (8)

E04 Другие формы нетоксического зоба (5) E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз] (8)

E06 Тиреоидит (7)

E07 Другие болезни щитовидной железы (4)

E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз] (8)

• E05.0 — Тиреотоксикоз с диффузным зобом

• E05.1 — Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

• E05.2 — Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

• E05.3 — Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

• E05.4 — Тиреотоксикоз искусственный

• E05.5 — Тиреоидный криз или кома

• E05.8 — Другие формы тиреотоксикоза

• E05.9 — Тиреотоксикоз неуточненный

7.1. Синдром нетиреоидных заболеваний.

В критической ситуации стресс в большей степени тормозит, чем стимулирует секрецию тиреотропного гормона гипофиза. При среднетяжелом течении основно- го заболевания нередко отмечается снижение сывороточного уровня трийодтиро-

нина (Т₃), а у пациентов ОАР – и уровня тироксина (Т₄). Данные состояния принято обозначать как синдром нетиреоидных заболеваний (nonthyroidal illness syndrome).

Определение. Синдром нетиреоидных заболеваний (СНТЗ) – понятие, объеди- няющее при соматических заболеваниях изменения в тиреоидном гомеостазе, ко- торый характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов крови, развива- ющимся в отсутствие собственной патологии щитовидной железы.

СНТЗ может быть обусловлен: тяжелыми гастроэнтерологическими заболевания- ми, нередко сочетающимися с синдромом нарушенного всасывания; голоданием; хирургическими операциями; сепсисом; стрессом и т.д.

Согласно общепризнанному мнению, СНТЗ не является проявлением или призна- ком гипотиреоза, а характер сдвигов в гормональном статусе вторичен и опреде- ляется не природой заболевания, а его тяжестью.

Диагностика. Выделяют четыре вида СНТЗ:

· низкий уровень Т₃;

· низкий уровень Т₃ и низкое содержание Т₄;

· высокий уровень Т₄;

· другие нарушения (табл. 15).

 

Таблица 15. Виды синдрома нетиреоидных заболеваний, их значение и некоторые механизмы развития (Будневский А.В. и соавт., 2004)

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний

Низкий уровень Т3

Наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции щитовидной железы. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%, Т4 - нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т3 в Т4 вследствие снижения активно- сти 5’-монодейодиназы (при сердечной, почечной и печеночной недостаточности). Данное состояние также характерно для голодания и представляет адаптивную реакцию организ- ма, связанную со снижением интенсивности основного обмена.

Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат ОАР. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. У большин- ства пациентов уровень свободного Т4 в пределах нормы. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоглобу- лина и увеличением метаболического клиренса Т4.

Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе, острой порфирии. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

Наиболее прогностически неблагоприятным является СНТЗ. Характеризуется снижением уровня Т₃ и Т₄. Степень снижения Т₄ коррелирует с риском летального исхода. На тиреоидный статус пациентов в тяжелом состоянии влияют многие ле- карственные препараты и развитие СНТЗ в ряде случаев может быть связано с их действием.

Исследование функции щитовидной железы у пациентов в критических состояни- ях недостаточно информативно при назначении дофаминомиметиков, глюкокор- тикоидов, b-адреноблокаторов, фуросемида, гепарина и контрастных средств, а амиодарон может обусловить развитие как гипо-, так и гипертиреоза, требующих отмены препарата с последующей медикаментозной коррекцией тиреоидного ста- туса.

В настоящее время не накоплено необходимого числа доказательств о пользе назначения тиреоидных гормонов с заместительной целью пациентам с СНТЗ. Однако отмечается положительное влияние на исход заболевания терапии трийодтиронином или левотироксином. Поэтому, учитывая возможность положи- тельного эффекта от такого лечения, в конкретной клинической ситуации назна- чение препаратов должно проводиться совместно с эндокринологом.

7.2. Гипотиреоз.

Определение. Гипотиреоз - это синдром, обусловленный снижением действия Т₃ и Т₄, на органы-мишени.

Причины: аутоиммунные заболевания ЩЖ (зоб Хашимото); операции на щито- видной железе; лечение радиоактивным йодом, антитиреоидными лекарственны- ми препаратами; дефицит йода; нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз).

Клинические проявления: задержка психического развития и неврологические нарушения, гипорефлексия, депрессия; прибавка массы тела у взрослых; непере- носимость холода; слабость мышц; сонливость, снижение слуха; запоры; одутло- ватость лица, увеличение языка; снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объём и сердечный выброс; конечности холодные; часто возникают выпоты в по- лости плевры, брюшины, перикарда; снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек замедляют выведение лекарств (способствует передозиров- ке).

Диагностика. Диагноз верифицируют обнаружением при первичном гипотирео- зе низкого уровня свободного Т₄ и повышенного уровня тиреотропного гормона в плазме. Изменение уровня циркулирующего тиреотропного гормона — наиболее ранний признак гипотиреоза, так как его содержание повышается (выше 10 мкЕД/мл) уже тогда, когда концентрация Т₄ и Т₃ в сыворотке крови еще находится на нижней границе нормы. При вторичном и третичном гипотиреозе уровни тирео- тропного гормона, свободного Т₄ и свободного Т₃ понижены.

У пожилых пациентов распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста. Гипотиреоз часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопут- ствующих заболеваний.

Предоперационный период. Компенсированный и субкомпенсированный гипоти- реоз не служит противопоказанием к операции. Необходимо устранение дефици- та ОЦК и коррекция анемии. При декомпенсированном или нелеченом гипотирео-

зе (свободный Т₄ < 10 мкг/л) плановые операции откладывают до достижения эутиреоидного состояния.

В случае определения показаний к экстренной операции вначале проводят заме- стительную терапию тироксином per os (доза препарата определяется эндокрино- логом). При этом осуществляют тщательный мониторинг для раннего распознава- ния кардиальной ишемии. В связи с тем, что перед экстренной операцией не все- гда возможно осуществить патогенетическую диагностику и установить наличие первичного или вторичного гипотиреоза, рекомендуют одномоментно в/в ввести 50-100 мг гидрокортизона. Это определяется тем, что при вторичном и третичном гипотиреозе или у пациентов с синдромом Шмидта (аутоиммунное поражение щи- товидной железы и надпочечников) введение тиреоидных гормонов может вы- звать развитие острой надпочечниковой недостаточности.

Премедикация. Необходимость в мощной седативной премедикации отсутствует (риск депрессии дыхания и ЦНС), дозу препаратов снижают вдвое или их совсем не вводят. Для профилактики аспирации (замедлена эвакуация ЖС) назначают Н₂-блокаторы и прокинетики (метоклопрамид), осуществляют быстрое последова- тельное введение в анестезию. Учитывая возможность первичной надпочечнико- вой недостаточности, перед операцией так же с профилактической целью целесо- образно применение глюкокортикоидов. При достижении эутиреоидного состояния утром перед плановой операцией пациент принимает стандартную дозу тиреоид- ного гормона.

Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угнетение барорецептор- ных рефлексов, гиповолемия, сопутствующая сердечная или первичная надпо- чечниковая недостаточность, что потенциирует гипотензивное действие анестети- ков. Для введения в анестезию показан кетамин. Ингаляционне анестетики уско- ряют индукцию анестезии (гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК). При введении в анестезию необходимо учесть трудности с поддержанием адекватного дыхания и интубацией трахеи (увеличен язык, ткани глотки релакси- рованы). Поддержание анестезии — минимальными концентрациями анестетиков. Потенциальные осложнения во время анестезии – гипогликемия, анемия, гипо- натриемия, гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).

Пробуждение может быть замедлено (гипотермия, депрессия дыхания и угнете- ние биотрансформации анестетиков). Показана продленная ИВЛ до восстановле- ния сознания и нормальной температуры тела. Для послеоперационного обезбо- ливания предпочтительны ненаркотические аналгетики (повышен риск депрессии дыхания).

7.3. Гипотиреоидная кома – это терминальная стадия тяжелого гипотиреоза у пациентов, не получавших адекватного лечения или его запоздалой диагностики в результате атипичной клинической картины заболевания.

Наиболее частые причины декомпенсации гипотиреоза: сопутствующие заболе- вания (кровопотеря, острые и хронические инфекции, инсульт, инфаркт миокарда и т.п.); прием транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов, использование средств для наркоза, которые угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут спровоцировать развитие коматоз- ного состояния; переохлождение; гипогликемия; гипоксия.

Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом снижения сердечного вы- броса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома избыточной продукции вазопрессина. Все это приводит к значительному нарушению обмена веществ в органах и тканях, в том числе – центральной нервной системе, и к развитию кома- тозного состояния.

При гипотиреоидной коме нередко развиваются гастроинтестинальные наруше- ния. Клинически они проявляются гепатомегалией с повышением уровней тран- саминаз и креатининфосфокиназы, мегаколоном, ослаблением перистальтических шумов, вплоть до их полного исчезновения при развитии динамической кишечной непроходимости.

Лечение гипотиреоидной комы включает:

· Экстренную госпитализацию в ОАР, забор крови для определения тиреотроп- ного гормона гипофиза (ТТГ), свободного и общего Т₄, кортизола с последую- щим началом интенсивного медикаментозного лечения, не дожидаясь резуль- татов исследования уровней гормонов.

· Искусственную вентиляцию легких.

· Назначение глюкокортикоидов, так как гипотиреоидная кома нередко сочетает- ся с гипокортицизмом и прием левотироксина может привести к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому до левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (суточная доза до 200 мг).

· Интенсивную заместительную терапию тиреоидными гормонами;

o первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в желудочный зонд, в последующие дни её уменьшают до 50-100 мкг в сутки;

o введение левотироксина дополняют назначением внутрь через желу- дочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем 25-50 мкг каждые 12 часов;

o дозы корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Критерии адекватности заместительной терапии - снижение уровня ТТГ в крови и нормализация Т4.

o лечение осуществляют под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.

· Борьбу с гипотермией (температура воздуха в палате 25 ^оС, обертывание па- циента одеялами).

· Гемотрансфузию при выраженной анемии.

· Предупреждение инфекционных осложнений.

· Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний

(см. выше по тексту «наиболее частые причины декомпенсации гипотиреоза»).