Виды сердечной недостаточности по преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла.

Диастолическая сердечная недостаточность (СНД) - нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Оно обусловлено его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного дистолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) - ХССН - осложняет течение ряда заюолеваний. При ней нарушется насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

108. Пороки сердца компенсированные и декомпенсированные. Показатели работы сердца (ударный, минутный объем, КПД) при его недостаточности.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца - хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.

Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения гемодинамики.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

 

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки).

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Нарастание давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз.

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности.

Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется.