Этиология и патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь - полиэтиологична. Главными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются бактерия Helicobacter pylori и нервно-психический стресс.

В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori (НР). Австралийские ученые установили, что причиной гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия - НР. Когда Б. Маршалл выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал антибиотикотерапию. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.

Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу, далее уреаза превращает в аммиак и СО₂, которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.

Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий идет снижение вязкости желудочной слизи - муцин разрушается, и НР достигает через защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка. Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация HP на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Идет разрушение защитных белковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, вырабатывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты.

К главным этиологическим факторам язвенной болезни относят также нервно-психический стресс. Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса. Возникает стойкое возбуждение центров ве-

гетативной нервной системы. Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Обильная патологическая симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи и снижение регенерации.

К предрасполагающим факторам язвенной болезни относят генетические маркеры: высокий уровень продукции НС1

Факторами, способствующими развитию болезни, являются алиментарные факторы (острая, горячая пища, специи, приправы), вредные привычки (курение и злоупотребление крепкими спиртными напитками, кофе), ульцирогенные лекарственные средства. Особенно опасны длительные перерывы в приеме пищи, прежде всего у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока.

К факторам «агрессии» относят прежде всего инфицирование НР и разрушение слизисто-бикарбонатного барьера, а также высокий кислотно-пептический фактор. Причинами гиперсекреции соляной кислоты являются гиперплазия париетальных клеток, повидимому, генетически обусловленная ваготония и гиперпродукция гастрина. Известно, что главные стимуляторы секреции НСb - гистамин, гастрин, ацетилхолин. Кроме того, известно, что недостаточная выработка глюкагона и особенно соматостатина также способствует язвообразованию.

Патогенетическим фактором в реализации болезни, наряду с высоким кислотно-пептическим фактором, является гастродуоденальная дисмоторика.

Определенное значение в развитии язвенной болезни придается дуоденогастральному рефлюксу (ДГР) - забросу желчи (желчных кислот) в желудок.

Защитный барьер слизистой оболочки желудка состоит из трех частей: 1) надэпителиальной (слизь, бикарбонаты); 2) эпителиальной (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормоны роста); 3) субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).

Клиника язвенной болезни включает болевой синдром, запоры.К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечения, постгеморрагическая анемия, пенетрация,, стеноз, малигнизация. Исходы язвенной болезни: рубцевание и заживление; стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания; пожизненное существование язвенной болезни; малигнизация; летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.