Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания

К ним относятся одышка, цианоз кожных покровов, кашель, чихание, повышенное отделение мокроты, хрипы, в крайних случаях - асфиксия, болевой синдром в области груди, а также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.). Последние проявления объясняется в основном недостатком кислорода в ткани мозга, что обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности.

 

120. Гипоксемическая /1 типа/ дыхательная недостаточность.
Дыхательная недостаточность – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.

Гипоксемическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией (Ра02 менее 60 мм рт.ст.), которая, как правило, трудно корригируется кислородотерапией.
Этот тип ДН встречается в основном при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких и болезнях мелких дыхательных путей. В основе его развития лежат механизмы:
1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе. (на больших высотах в результате уменьшения баро­метрического давления)

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану.
3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отноше­ния. Отношение альвеолярной вентиляции к перфузии легочных капилляров называется вентиляционно-перфузионным отношением. Регионарная патология, вызывающая нарушение вентиляционно-перфузионных отно­шений в легочной ткани, является основным механизмом, ведущим к раз­витию артериальной гипоксемии при большинстве заболеваний легких.
Легочная гипоксическая вазоконстрикция заключается в том, что в недостаточно вентилируемых участках легочной ткани происходит спазм легочных сосудов. Возможно также, что гипоксия вызывает нарушение баланса ва­зоактивных медиаторов, выделяемых эндотелиальными клетками, в ча­стности оксида азота (N0) и эндотелина.

Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии мел­ких ветвей легочной артерии).

4. Шунтирование крови. Шунт крови справа налево означает прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, При этом бедная кислородом кровь или полностью минует легочное циркулятор­ное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках легких, в которых отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). Бывает при синдроме Эйзенменгера и у больных телангиэктазией, также отмечено при тромбоэмболии легочной артерии. Портопульмональное шунтирование, развивающееся при хроничес­ких заболеваниях печени, также является примером увеличения анато­мического шунтирования крови, которое, например при циррозе печени может достигать 40 % сердечного выброса, однако его механизмы на се­годня неизвестны.
5. Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной веноз­ной крови. Насыщ. Кислор. смешанной венозной кро­ви будет зависеть от баланса факторов, определяющих доставку кисло­рода и(или) потребление кислорода тканями.
Доставка кислорода (00) отражает количество кислорода, достав­ляемого к тканям за 1 мин.Норм. показатели доставки кислорода колеблются от 520 до 720 мл/мин/м.
Потребление кислорода (У02) — количество кислорода, поглощае­мого тканями в течение 1 мин. Этот показатель отражает заключитель­ный этап транспорта кислорода и характеризует кислородное обеспече­ние тканевого метаболизма.

Умеренная гипоксемия может проявляться сни­жением интеллекта, остроты зрения и умеренной гипервентиляцией. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечается тахикардия и умеренная артериальная гипертензия, при более тяжелой гипоксемии — брадикар­дия и гипотензия.

 

121. Дыхательная недостаточность и классификации.
Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

При дыхательной недостаточности развивается гипоксемия и, реже, гиперкапния. Газовый состав крови в некоторых случаях может не выходить за рамки нормального диапазона за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания.

Классификация.
I. По скорости развития различают острую дыхательную недостаточность и хроническую дыхательную недостаточность.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии дыхательной недостаточности не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови – респираторный ацидоз при вентиляционной дыхательной недостаточности (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной дыхательной недостаточности (pH > 7,45).
Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической дыхательной недостаточности может быть незаметным, постепенным, исподволь, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование хронической дыхательной недостаточности позволяет включиться компенсаторным механизмам – полицитемию, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).
II. Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности.
Различают две большие категории дыхательной недостаточности: гипоксемическую – паренхиматозную, легочную, или ДН I типа, и гиперкапническую – вентиляционную, “насосную”, или ДН II типа.
Гипоксемическая дыхательной недостаточности характеризуется гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Обычно эта форма дыхательной недостаточности возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, таких как альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз.
Кардинальным признаком вентиляционной дыхательной недостаточности является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная дыхательная недостаточность может развиваться вследствие поражения дыхательного центра. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры – наиболее частые причины вентиляционной дыхательной недостаточности, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др.
Существует еще одна распространенная патогенетическая классификация дыхательной недостаточности (чаще ее используют при хронической дыхательной недостаточности) – по типу нарушения механики дыхания – обструктивная дыхательная недостаточность и рестриктивная дыхательная недостаточность. При снижении общей жизненной емкости легких (VC) менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении отношения Тиффно FEV1/VC (> 80%) говорят о рестриктивном синдроме. Для о бструктивного синдрома характерно снижение отношения FEV1/VC, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений.
III. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях (таблица 2).
Таблица 2. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Степень	РаСО2	РаО2
Норма	36-44	80-96
I	< 50	>70
II	50-70	70-50
III	> 70	< 50
Гиперкапническая кома	90-130
Гипокапническая кома		39-30

 

122. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности. Паренхи-матозная дыхательная недостаточность
Выделяют три формы ДН:

1) паренхиматозную (гипоксемическую);

2) вентиляционную (гиперкапническую);

3) смешанную.

Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН характеризуется снижением Ра О₂ в артериальной крови в результате нарушения перфузии легких, диффузионной способности легких и увеличения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови.

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН характеризуется увеличением Ра СО₂ в артериальной крови (все случаи гиповентиляции легких независимо от причины возникновения). Уровень гиперкапнии пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Смешанная форма ДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом (генерализованное нарушение бронхиальной проходимости) с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц из-за резкого возрастания активности дыхания. В этих случаях вентиляционные нарушения, как правило, наблюдаются на фоне выраженной гипоксии, вызванной развившимися вследствие основного заболевания вентиляционно-перфузионными расстройствами в легких, (паренхиматозная форма ДН).

Яркий пример смешанной формы ДН - синдром острой ДН при астматическом статусе.

Паренхиматозная ДН:

Ее причиной могут быть:
• уменьшение объема легочной ткани;
• сокращение числа функционирующих альвеол;
• снижение объемной растяжимости (податливости, комплаенса) ле­гочной ткани в результате развития ее фиброза.
При этом кислород либо вообще не достигает поверхности газооб­мена (нарушения вентиляции), либо нарушается его транспорт через аль­веоло-капиллярную мембрану.
Уменьшение объема легочной ткани чаще является следствием удаления одного легкого (пневмонэктомия). Резекция меньшего объема (на­пример, лобэктомия), как правило, сопровождается развитием компен­саторной эмфиземы оставшейся легочной ткани и не ведет к дыхательной недостаточности.
Сокращение числа функционирующих альвеол отмечается при ате­лектазе (коллапсе) легочной ткани, пневмониях или сосудистой патоло­гии легких (кардиогенный и некардиогенный отек легких, тромбоэмбо­лия легочной артерии).
Например, при пневмониях заполнение части альвеол воспалительным экссудатом происходит в ответ на проникновение в них инфекцион­ного возбудителя (чаще всего в результате его ингаляции или микроас­пирации). Важным условием развития пневмонии является нарушение механизмов общей или местной защиты легочной ткани. В этих условиях некоторые возбудители (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка) при попадании в альвеолы вызывают массивный серозный отек, который служит им средой для размножения и средством быстрого распространения в соседние альвеолы (через альвеолярные поры Кона). Так обычно раз­вивается долевая или крупозная пневмония.
Более распространенный процесс «затопления» альвеол воспалительным экссудатом (содержащим большое количество плазменных бел­ков) с образованием множества ателектазов легочной ткани, распрост­раненным повреждением интерстиция и нарушениями диффузионной способности легких развивается при остром респираторном дистресс­синдроме (ОРДС) или некардиогенном отеке легких, который служит при­чиной наиболее тяжелой ОДН.
Острый респираторный дистресс синдром не является специфическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, сочетающийся с совокупностью клини­ческих, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать и с ней» (определение Американо-европейской согласитель­ной конференции по ОРДС, 1994).
ОРДС чаще является следствием первичного повышения проницаемости легочных капилляров.

Их повреждение происходит в результате множественной микроэмболии сосудистого русла легких агрегатами вос­палительных клеток (главным образом активированных нейтрофилов), образующимися в кровотоке при шоке различного генеза (инфекционный, травматический и др.). Важную роль при этом играет инактивации сур­фактанта, сложного белковофосфолипидного комплекса, синтезирующегося альвеолоцитами II типа, в норме уменьшающего проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и силу поверхностного натяжения альвеол.
Эффект массивного «затопления» альвеол (с формированием гиалиновых мембран) нарушает как их вентиляцию, так и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, способствуя стойкой гипоксемии (при лечении кислородом коэффициент оксигенации Ра02/ Р102 < 200). При биопсии легких, проведенной через 2—3 нед после нача­ла ОРДС, отек легких не обнаруживается. Вместо этого отмечается интенсивная воспалительная реакция, сопровождаемая обширными изме­нениями легких и развитием распространенного фиброза.
В развитии диффузного интерстициального фиброза также предпо­лагается участие токсичных веществ (пневмокониозы) или же экзогенных аллергенов, ингаляционно проникающих в легочную ткань (аллергичес­кие альвеолиты). В результате развивается генерализованное воспале­ние паренхимы легких (альвеолит, пневмонит) сучастием различных вос­палительных и иммуннокомпетентных клеток. На основании типа клеток, преимущественно участвующих в развитии воспаления, выделяют лим­фоцитарные и нейтрофильные альвеолиты. Особенностью лимфоцитар­ных альвеолитов (например, при саркоидозе или экзогенном аллергичес­ком альвеолите) является формирование в легочной ткани характерных гранулем. Цитокины, выделяемые воспалительными клетками (трансфор­мирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), оказывают сти­мулирующее влияние на функцию фибробластов.
Основными следствиями фиброзирующего процесса легочной тка­ни являются: ограничение податливости комплаенса легочной ткани и уменьшение легочных объемов, снижение диффузионной способности легочной ткани (вследствие снижения общей площади газообмена), повреждение мелких дыхательных путей без развития генерализованной обструкции, артериальная гипоксемия и частое развитие артериальной легочной гипертензии.
Выраженные повреждения паренхимы легких ведут к развитию нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному варианту. Сни­жение показателей TLC и FRC при этом обычно является следствием уменьшения податливости легочной ткани.

 

Гипоксия, виды и механизмы.

Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий вследствие кислородного голодания клеток и ведущий к деструктивным изменениям в тканях.