Нарушение секреторной, моторной, всасывательной функции кишечника.

Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение). Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и ферментами поджелудочной железы.

Нарушение секреторной функции тонкой кишки могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями - недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии могут быть врожденными и приобретенными.

Чаще встречается дисахаридная недостаточность (врожденный дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно дефицит лактазы, сахаразы и изомальтазы.

 К редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протеолитический энзим - трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции.

Приобретенные энзимопатии могут быть связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока. Они сопровождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдрома малдигестии.Нарушение преимущественно полостного пищеварения (синдром малдигестии) возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, желчеотделения. Различают желудочную, кишечную и панкреатическую формы. Возникновение желудочной формы связано обычно с атрофическим гастритом, приводящим к секреторной недостаточности

При кишечной форме, связанной с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке, при развитии интестинальных энзимопатий выявляются урчание, переливание в кишечнике, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием поносов. Возникновение панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. В клинике преобладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы

Помимо нарушения полостного пищеварения в кишечнике (синдром малдигестии) может возникать нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения, которое осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе. В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза – олигомеры.

Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:

1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов. 3) расстройства кишечной перистальтики 4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Наруш. Всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ, может быть врожденным или приобретенным. Возможно врожденное нарушение всасывания глюкозы и галактозы. В слизистой тонкой кишки таких больных отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза.

Вторичное нарушение всасывания более распространено. Оно связано с: 1) недостаточное расщепление пищи в; 2) экзокринная панкреатическая недостаточность 3) заболевания 4) ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишечника (например, при отравлении свинцом); 5) воспаление тонкой кишки различной этиологии 6) дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В₁₂;7) лучевая (радиационная) энтеропатия, 8) резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки; и т.д.

Важным клиническим симптомом нарушения всасывания является потеря массы. Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Патологическое усиление всасывания может быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или раздражении эпителия кишечника).

Нарушение двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов.При расстройствах моторной деятельности кишечника отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном (оральном) направлении.Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна. Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических волокон.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea).

Замедление перистальтики. При замедлении перистальтики тормозится продвижение пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры (obstipatio).

При болезни Гиршпрунга отмечается аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся хроническим застоем кишечного содержимого, расширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки.

Кишечная непроходимость (ileus) - нарушение проходимости кишечника вследствие нарушения его функций или механического препятствия.