Нарушение секреторной, экскреторной, моторной и всасывающей функции желудка.

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия)..

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона (гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переваривания). Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания).

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.. Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.

Наруш. двиг-ной функции желудка В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики - волнообразного сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому отделу, и перистолы - тонического напряжения мускулатуры, которое способствует размельчению пищи.

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония)

Возникновение нарушений со стороны двигательной активности желудка связано в основном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов и гормонов при участии рецепторов. Возможна патология гладкой мускулатуры и пейсмекера желудка (например, при хирургической перерезке блуждающего нерва). Стволовая ваготомия приводит к повышению тонуса проксимальных отделов желудка с одновременным снижением фазной активности его дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидкости и замедляется эвакуация твердого химуса.

На моторную активность желудка оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и гормоны общего действия. Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон, глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.

Среди других причин расстройств двигательной активности желудка нередко отмечают действие целого ряда лекарственных препаратов.

Нарушение двигательной активности желудка отмечается и при заболеваниях эндокринной (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (болезнь Боткина, кишечные инфекции), нарушениях метаболизма, электролитных расстройствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная анорексия, неукротимая рвота).

Нарушения двигательной функции желудка проявляются такими симптомами, как изжога, отрыжка, икота, тошнота и рвота.

Наруш. всасы-ной функ. желудка При патологических состояниях желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищи в желудке через его стенку могут всасываться полипептиды, что вызывает интоксикационный синдром и аллергизацию организма.