Патология пищеварения в желудке /особенности у детей/.

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: секреторной, резервуарной, эвакуаторной, двигательной, всасывательной, выделительной и др.

Наруш. секр-ой функ. желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия)..

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона (гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переваривания). Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания).

Пище-ние при гипосекреции и гипохлоргидрии. Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения.

Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии (нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции (нарушение всасывания). Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемией.

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.. Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.