Блокада левой задней ветви пучка Гиса

Механизмы: При блокаде левой задней ветви пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ. Вначале по левой передней ветви пучка Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ, а затем (через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пур-кинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз.

Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Причины: Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, атеросклеротический кардио­склероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы.

ЭКГ-признаки (рис. 6.13):

1) резкое отклонение электрическойоси сердца вправо (угол α +120° или боль­ше);

2) QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF — типа qR;

3) общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08—0,11 с.

6.5.5. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Механизмы: Прекращение проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или одновременное поражение левой передней и ле­вой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖЛ и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократи­тельным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

Причины: Распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

ЭКГ-признаки (рис. 6.14):

1) наличие в отведениях V₅, V₆, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной;

2) наличие в отведениях V₁, V₂, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной;

3) увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;

4) наличие в отведениях V₅, V₆, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS—T и отрицательных или двухфазных (—+) асимметричных зубцов Т;

5) отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

6.5.6. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Механизмы: Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется выра­женным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и ле­вой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде воз­буждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значи­тельная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.

Причины: Те же (см. 6.5.5).

ЭКГ-признаки (рис.6.15):

1) наличие в отведениях I, aVL, V₅, V₆ высоких уширенных, иногда расщеплен­ных зубцов R (зубец q _V6 отсутствует);

2) наличие в отведениях III, aVF, V_1, V₂ уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS);

3) увеличение длительности QRS до 0,10—0,11 с;

4) отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

6.5.7. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Ги

 

Механизмы: Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью,— переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам), медленно распространяется на ПЖ.

Причины: Один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад. Встречается при хронической ИБС, остром ИМ, в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ, а также при болезни Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и бо­лезни Леви (фиброз МЖП).

ЭКГ-признаки (рис. 6.16):

1) наличие Э КГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

а) комплексы rSR', rsR' или rSr' в отведениях V _1,2;

б) уширенный зазубренный зубец S в отведениях V₅, V₆;

в) длительность комплекса QRS больше 0,11—0,12 с;

2) имеется резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α

от -30' до -90').

6.5.8. Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса

Механизмы: Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пуч­ка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с ле­вой задней ветвью,— задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам), медленно распространяет­ся на ПЖ.

Причины: Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патоло­гических состояниях, которые описаны выше (см. раздел 6.5.7), в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменениях миокарда.

ЭКГ-признаки (рис. 6.17):

1) наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

а) в отведениях V_1,2 (реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR', rsR' или rSr';

б) в отведениях V₅, V₆, иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко;

ренный зубец S;

в) длительность комплекса QRS больше 0,11—0,12 с;

2) отклонение электрической оси сердца вправо (угол α равен или больше +120°).

  6.5.9. Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада)

Механизмы: Неполная блокада: электрический импульс проводится из пред­сердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные им­пульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени). Полная бло­када: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ-блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов.

Причины: Хроническая ИБС, АГ, острый ИМ и другие заболевания, сопровож­дающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также бо­лезнь Ленегра и болезнь Леви (см. выше).

ЭКГ-признаки:

Неполная блокада (рис. 6.18, а):

1) ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше);

2) ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.

Полная блокада (рис. 6.18, б):

1) ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы);

2) ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

6.6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

6.6.1. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW)

 

Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменении, обусловленных наличием до­полнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсер­дий к желудочкам (пучков Кента).

Механизмы: Почти сразу после деполяризации предсердий электрический им­пульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части мио­карда одного из желудочков. Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям).

Причина: Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически мо­жет проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Нередко при синдроме WPW развивается пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия.

ЭКГ-признаки (рис. 6.19):

1) интервал P—Q(R) меньше 0,12 с;

2) в составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения — Δ-волна;

3) увеличение продолжительности и деформация комплекса QRS.

6.6.2. Синдром укороченного интервала P - Q (R) (синдром CLC)

 

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) меж­ду предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна—Ганонга—Левине).

Механизмы: Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, по­этому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологиче­ской задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную актива­цию.

Причины: Синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных та-хиаритмий.

ЭКГ-признаки (рис. 6.20);

1) укорочение интервала P—Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11с;

2) отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - Δ-волны;

3) наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплекса QRS (за ис­ключением случаев блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

Глава 7