![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Болезнь Гуглера (гаргоилизм).
1)своеобразное лицо: ·голова увеличена. ·выступающие лобные бугры. ·шеи почти нет. ·запавшая переносица. ·густые брови. ·вывернутые ноздри. ·низко расположенные уши. Черты лица напоминают гаргул - украшение на концах водосточных желобов, на крышах готических соборов. 2)медленный рост. 3)патология внутренних органов. ·большой живот, за счет увеличения печени и селезенки, пупочная грыжа. ·помутнение роговицы. ·недостаточность аорт, клапана. 4)в возрасте 10-12 лет - летальный исход. Умственная отсталость прогрессирует с возрастом. Диагноз подтверждается биохимическими методами: в моче обнаруживаются кислые мукополисахариды. 2. экзогенно обусловленные формы. 1)синдром алкогольного плода. Распространенность - 0,3-0,5 на 1000 человек. 1)микроцефалия и специфическое лицо: выпуклый лоб, короткий нос с широким переносьем, гипоплазия верхней челюсти, «вогнутый профиль», эпикант, птоз, микрофтальмия, косоглазие, укороченная верхняя губа, неправильный рост зубов, широкие скулы, уши неправильной формы. 2)соматическая патология: нарушение строения почек и мочевыводящих путей, слияние и смещение тел позвоночников шейных, воронкообразная грудь, увеличения клитора. 3)неглубокое недоразвитие (1(3 = 60-70). 4)гипоплазия коры больших полушарий и мозжечка. Алкогольная эмбриопатия развивается только при употреблении алкоголя во время беременности. Она не возникает в тех случаях, если страдающая алкоголизмом женщина во время беременности алкоголь не употребляет. 2)рубсолярная олигофрения. 3)олигофрении, в результате врожденного сифилиса. 4)олигофрении, обусловленные внутриутробным токсокламидозом. 5)олигофрении, обусловленные гемолитической болезнью новорожденных. 6)олигофрении, обусловленные гипоксией и механической родовой травмой. 7)олигофрении, обусловленные ранним постнат. инфекц. и травматическими поражениями. 8)олигофрении при гидроцефалии. У всех: ·умственная отсталость разных степеней. ·наличие психоорганного синдрома. ·возможны судорожные припадки. 3. Смешанные по этнологии формы. 1)микроцефалия - одна из самых частых аномалий среди больных с тяжелой умственной отсталостью: 3-10% всех случаев олигофрении. Характерно симметрическое снижение размеров мозгового черепа при N или незначительно малых размерах лицевого черепа. Лоб уплощен, увеличенные ушные раковины, удлиненный нос, косоглазие. Умственная отсталость достигает глубокой степени (имбецильности, идиотии).
2)краниостеноз - преждевременное заращение швов свода черепа, ведущее к нарушению соответствия между развитием мозга и ростом костей черепа, его деформации и повышением ВЧД. Основная роль в патогенезе - обменные дефекты костной ткани, которые ведут к преждевременному заращению черепа, что препятствует развитию мозга. Отставание в психическом развитии отличается в ХА случаев. Чаще оно не глубокое, реже - в степени имбецильности. Важна ранняя диагностика, т.к. во многих случаях современное нейрохирургическое лечение предотвращает развитие компрессии мозга и формирование интеллектуального дефекта. 3)гипотеоидная олигофрения (кретинизм). Первые симптомы появляются сразу после рождения. Клиника: 1)приступы остановки дыхания и желтуха. 2)заметное отставание в росте. 3)своеобразное лицо: ·грубые черты лица. ·запавшая переносица. ·сухая кожа, сухие и ломкие волосы. ·большой язык не умещается во рту. 4)брадикардия. 5)желтовато - землистый цвет кожи. 6)упорные запоры. 7)вялость - больные могут часами лежать. 8)глубокая умственная отсталость. 9)атрофические изменения в головном мозге. 10) может присутствовать или отсутствовать гипоплазия щитовидной железы. Основа лечения - заместит, терапия тиреоид. гомонами. При раннем начале лечения возможно предотвратить развитие умственной отсталости. Эффект через 2-3- недели. Лечение носит симптоматический характер. Применяется препараты, стимулирующие мозговой метаболизм (церебролизин, липоцеребрин, глютаминовая кислота); психостимуляторы; препараты рассасывающего действия, противоэпилептические средства, нейролептики. Возможна и патогенетическая терапия. Реабилитация: обучение детей по специальным программам, в специальных классах обычных школ или вспомогательных школах. Специальные интернаты. Трудовая адаптация начинается во вспомогательных школах, продолжается в ПТУ. Профилактика включает медико-генетическое консультирование, обменное переливание крови при несовместимости матери и плода по резус-фактору, а так же специфическое лечение внутриутробных инфекций.
ШИЗОФРЕНИЯ
Шизофрения - психическое заболевание, характеризующееся дисгармоничностью с утратой единства психических функций, длительным непрерывным или приступообразным течением, продуктивными и негативными расстройствами, ведущими к таким изменениям, как аутизм, снижение энергетического потенциала и эмоциональное обеднение. Утрата единства психических функций определяет название болезни «шизофрения» (от греческого «шизо» - расщепляю и «френ» - разум). Ключевую роль в изучении сыграли Крепелин и Блейлер. Основоположник - Эмиль Крепелин - заслуга в создании нозологической концепции. Он объединил наблюдавшиеся до него кататонию, гебефрению, хронические бредовые психозы и раннее слабоумие в понятие детепйа ргаесох. Эуген Блейлер дал название болезни - шизофрения (болезнь Блейлера). Типы течения описал Меликов. Распространенность: 1% в общей популяции, 50% всех больных психиатрических стационаров. Начало шизофрении у женщин - 25-35 лет; У мужчин - 15-25 лет. До 15 лет и старше 50 лет - редко. Во всех культурных и социально - экономических классах распространенность от плотности - стрессы. Более высокий процент среди мигрантов. Больше в странах третьего мира из-за взаимодействия этих стран с передовой технической культурой. Самая дорогостоящая среди всех болезней. Ежегодно в США тратится около двух процентов национального дохода. Этнология не известна. Основная модель близкая к пониманию - модель предрасположенности к влиянию стресса - стресс - диатез, модель. Диатез - специфическая предрасположенность к определенным влияниям окружающей среды. Стресс может быть биологическим (инфекция, травма, интоксикация и т.д.). Диатезность определяется генетикой. Патогенез: Не достаточно изучена причина и сущность болезни. На современном этапе существует 2 основные группы теорий: 1)теории психогенеза - изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении шизофрении. 2)биологические - наиболее распространенные из них дизонтогенетическая и дофаминовая. Дофаминовая - впервые в середине 60-х годов 20 века при изучении нейролептиков (аминазина и галоперидола), эффект которых связан с обменом дофамина. Дофамин, гипотеза основана на 2-х группах психофармакологических эффектов: 1)нейролептики способны блокировать Дг - рецепторы. 2)агонисты дофамина типа амфотамина вызывают психозы, похожие на параноидную шизофрению. Теория предполагает повышение активности дофаминовой системы при шизофрении. Ситуация с дофаминовой теорией несколько осложнилась после появления атипичных нейролептиков (клозапин, рисперидол, сульпирид, серковель), которые отличаются высокой антипсихотической активностью при маловыраженных побочных эффектах. Они связывают не только Дг, Дз, Д4, но и серотониновые, гистаминово и холинергические рецепторы. Аутоинтоксикационная основана на том, что в моче, крови и других жидкостях больных обнаруживаются токсические соединения. Но остается неясным, на сколько эти субстанции причастны к механизмам патогенеза болезни, являются ли они первичными или это следствие «токсикоза» => нарушение механизмов регуляции процессов метаболизма. Ответ не найден.
Гипотеза свободных радикалов пытается решить эту проблему. В основе данной гипотезы лежит представление о гиперпродукции дофамина, приводящей к образованию высокотоксичных свободных радикалов, способных повреждать мембраны нейроцитов. Иммунологическая гипотеза. Первоначально основывались на аутоиммунных механизмах (способности к образованию АТ к собственным тканям). Но в последующем внимание ученых было сосредоточено на изучении особых клеточных иммунных системах. Было установлено, что существует два генетически связанных нарушения: - антитимоцитарные АТ - снижение функции Т - лимфоцитов - супрессоров, которые являются маркерами развития шизофрении. Снижение количества Т - лимфоцитов - супрессоров приводит к повышению гуморального иммунитета, что в свою очередь приводит к повышению АТ и НС (белкам, нейротрансмиттерам, лекарствам), а это приводит к повышению резистентности к лечению, трудно подобрать дозу лекарства. В настоящее время говорят об иммунном компоненте (звене) патогенеза. Дизонтогенетическая гипотеза - гипотеза нарушения развития мозга (нейроэволюционная). Сущность е сводится к тому, что под влиянием токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде приводит к искажению развития клеточной системы головного мозга в виде нарушения пролиферации и миграции клеток, изменение их ориентировки, а так же нарушение межклеточных контактов, что приводит к образованию «ошибочных» связей в нервной системе, что под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию несовершенных структур, приводит к манифестации шизофрении. В настоящее время большие распространения получила точка зрения, что не развитие шизофрении оказывают влияние не только внешние факторы, но и инст. факторы: дефект определенных генов, кодирующих миграцию нейронов нервной системы. Аргументация - данные о повышении в ликворе специфических молекул адгезии нервных клеток, которые играют большую роль в процессах миграции нервных клеток и установлений связей между ними. Данные объективных исследований. 1. КТ и МРТ - выявляется увеличение размеров латерального и третьего желудочков мозга и атрофии мозгового вещества. Эти данные были неоднократно подтверждены и при обследовании родственников больных, что отражает наследственное предрасположение.
Функционально-томографическое исследование (протонная МР - спектроскопия), которое выявляет потерю паренхимы гиппокампа, набл. при шизофрении, отражающую дисфункцию этой структуры. При сканировании м-м позитронно-эмиссионной томографии обнаружено снижение метаболизма лобной доли, а так же относительное повышение метаболизма в задних отделах головного мозга. Выявляемые при КТ морфологические изменения головного мозга отличаются стабильностью в течение заболевания и не зависят от применяемого лечения даже сильными антипсихотическими препаратами. 2. локальный мозговой кровоток. У больных шизофренией при когнитивной (познавательной) деятельности определяется сниженный локальный кровоток во фронтальной и височной областях. При продуктивной симптоматике происходит усиление локального кровотока в левой височной области. 3. движение глаз у больных шизофренией. У больных шизофренией (независимо от терапии) и у их родственников при закрытых глазах отличается повышение глазодвигательной активности. Эти данные можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении. Снижение глазодвигательной активности у больных шизофренией коррелирует с выраженностью негативной симптоматики. 4. патологическая аномалия. Патологический процесс определяется как энцефалопатия токсикопоксического (токсикоаноксического) характера. Снижение количества нейронов, их атрофия и сморщенность. Особенность - очаговость поражения ткани - группы измененных клеток располагаются среди неизменных. Морфометрические исследования мозга позволили количественно охарактеризовать строение изменения головного мозга. Выявлено, что вес головного мозга больных меньше на 5-8%, размеры - меньше на 4%. Масса головного мозга у женщин меньше, чем у мужчин. Но масса серого вещества у женщин больше на 28% в тех областях, которые отвечают за формирование негативной симптоматики. Более «мягкое» течение болезни у женщин и исход лучше. Классификация:
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-03-27; просмотров: 132; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.53.26 (0.031 с.) |