Линейные и ретикулярные изменения

 Линейные и ретикулярные изменения возникают в результате утолщения легочного интерстиция при заполнении его жидкостью, клеточными элементами, фиброзной тканью или другим патологическим субстратом. Наиболее ранним признаком этого процесса является изменение контуров анатомических структур в легком, в частности контуров сосудов, бронхов, плевральных листков. Нечеткость и неровность контуров отражает изменения легочного, преимущественно центрального интерстиция. Этот признак является достаточно частым, но неспецифичным. Другими симптомами являются: утолщение стенок бронхов (перибронхиальные муфты), утолщение междольковых перегородок и утолщение внутридольковых перегородок.

 Характерным признаком инфильтративных изменений в легких является формирование перибронховаскулярных муфт. Они возникают в результате увеличения объема перибронхиального и периваскулярного интерстиция, расположенного вокруг артерий и бронхов. При этом наружный диаметр бронха и артерии имеет одинаковые размеры, а внутренний просвет бронхов часто уменьшен за счет одновременного утолщения слизистой оболочки. Перибронхиальные муфты наблюдаются, прежде всего, у больных с интерстициальным отеком легких, а также при заболеваниях, связанных с нарушением лимфооттока - саркоидозе, лимфогенном туберкулезе и лимфогенном карциноматозе.

 Утолщение интерстиция вдоль сосудов и бронхов может быть равномерным, что чаще возникает при интерстициальном отеке легких. При метастатических поражениях и гранулематозных заболеваниях утолщенные стенки бронхов и артерий могут иметь как ровные, так и неровные контуры. При одновременном развитии фиброза наблюдается не только утолщение стенок бронхов, но и расширение их просвета, смещение и деформация бронхососудистых пучков. Такие изменения бронхов описываются как тракционные бронхоэктазы.

 Характерным и исключительно важным симптомом является утолщение междольковых перегородок. Такие изменения могут быть обусловлены отеком, клеточной инфильтрацией или фиброзом легочной ткани. В норме на поперечных срезах можно различить лишь единичные междольковые перегородки, обычно в парамедиастинальных отделах нижних долей легких.

 Измененные, утолщенные перегородки изображаются как линейные структуры длинной 1 - 2 см или полигональные структуры диаметром 1 - 2 см (рис. 5-34). Утолщение перегородок может быть равномерным, неравномерным или очаговым. Широко распространенным синонимом термина «очаговое» утолщение является термин «четкообразное» (рис. 5-35). Равномерное утолщение чаще наблюдается при интерстициальном отеке и лимфогенном карциноматозе. При этом на аксиальных срезах выявляют линейные или полигональные структуры с ровными, четкими, гладкими контурами. Неравномерное, фрагментарное утолщение характерно для всех заболеваний, связанных с прогрессирующим фиброзом легочной ткани. Эти изменения часто сопровождаются другими признаками фиброза в виде тракционных бронхоэктазов и нарушения архитектоники легочной ткани. Наконец, очаговое или четкообразное утолщение типично для гранулематозных процессов, таких как саркоидоз, силикоз, а также для лимфогенного карциноматоза. Мелкие очаги в утолщенных стенках долек представляют собой перилимфатические гранулемы или опухолевые узелки.

 path: pictures/0534.png

 Рис. 5-34. КТВР. Диффузное утолщение междольковых перегородок. Лимфогенный карциноматоз.

 path: pictures/0535.png

 Рис. 5-35. КТВР. Диффузное утолщение междольковых перегородок с перилимфатическими очагами в них. Метастазы рака молочной железы в легкие.

 Утолщение внутридольковых перегородок возникает при патологических изменениях внутри вторичной легочной дольки. При КТ эти изменения проявляются в виде нежной тонкой сетки, диаметр отдельных ячеек которой не превышает нескольких миллиметров. Утолщение внутридолькового интерстиция наиболее часто возникает при фиброзе. При идиопатическом легочном фиброзе (идиопатическом фиброзирующем альвеолите) или фиброзирующих альвеолитах при системных заболеваниях соединительной ткани эти изменения наиболее очевидны в кортикальных отделах легких, особенно в базальных сегментах нижних долей (рис. 5-36). Аналогичные изменения в сочетании с утолщением костальной плевры могут наблюдаться и при асбестозе. У больных с гиперчувствительным пневмонитом (экзогенным аллергическим альвеолитом) процессы фиброза раньше развиваются в средних и верхних отделах легких и не имеют столь очевидной субплевральной локализации.

 path: pictures/0536.png

 Рис. 5-36. КТВР. Утолщение внутридольковых перегородок. Идиопатический легочный фиброз. Типичная локализация нежных ретикулярных изменений в кортикальных отделах легких.

ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

 Очаги размером от 1 до 10 мм выявляются при многочисленных диффузных заболеваниях легких. Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани.

 Перилимфатические очаги локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов. Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе (рис. 5-37Б). Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2 - 5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре.

 Центрилобулярные очаги возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными (рис. 5-37Г). Морфологическим субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Кроме того, причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах бронхиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» (tree-in-bud). В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3 - 5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 - 2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении.

 Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла (рис. 5-37В). Эти очаги возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов может создавать иллюзию изменений по типу матового стекла.

 Хаотичное распределение очагов типично для гематогенных процессов, таких как милиарный и гематогенно-диссеминированный туберкулез, гематогенная грибковая инфекция, гематогенные метастазы (рис. 5-37А). Очаговые образования располагаются в легочной ткани вне связи с отдельными элементами вторичной легочной дольки. Лишь в отдельных случаях, например при гематогенном метастазировании, удается установить связь очагов с мелкими ветвями легочной артерии.

 path: pictures/0537a.png

 path: pictures/0537b.png

 path: pictures/0537c.png

 path: pictures/0537d.png

 Рис. 5-37. Виды очагов при КТВР: а - хаотичные очаги, гематогенные метастазы, б - перилимфатические очаги, саркоидоз II стадии, в - центрилобулярные очаги по типу «матового стекла», гиперчувствительный пневмонит, г - центрилобулярные очаги, симптом «дерева в почках», бронхогенная туберкулезная диссеминация.

 Крупные множественные очаги размером более 10 мм (патологические образования, инфильтраты) возникают при диссеминированном туберкулезе, септических эмболиях, грибковых инфекциях, гранулематозе Вегенера, гематогенных метастазах. Некоторые из них имеют характерные отличия, что позволяет предположить правильный диагноз. Так, септические эмболии характеризуются почти постоянной связью некротического инфильтрата в легочной ткани с ветвями легочной артерии. Аналогичные изменения можно обнаружить и при других процессах, возникающих гематогенно. Но тонкостенные полости округлой формы, нередко с уровнями жидкости, характерны именно для септических эмболий. Грибковые инфильтраты, обусловленные гематогенным распространением аспергиллеза, в типичных случаях имеют своеобразный ободок матового стекла вокруг более плотной части.

СИМПТОМ МАТОВОГО СТЕКЛА

 Симптом матового стекла характеризуется незначительным повышением плотности легочной ткани при сохранении видимости сосудов и стенок бронхов в зоне патологических изменений. Если сосуды в зоне уплотнения не видны, используется термин «консолидация» или «безвоздушный участок легочной ткани».

 В самом общем виде можно сказать, что два этих симптома отражают два различных типа патологических изменений в легких. Матовое стекло обычно характеризует патологические изменения легочного интерстиция, анатомически локализованные преимущественно на уровне межальвеолярных перегородок. Консолидация отражает процесс заполнения, инфильтрации патологическим субстратом воздухосодержащих пространств.

 Симптом матового стекла возникает в результате усреднения плотностных показателей воздуха и измененных анатомических структур легочной ткани, величина которых находится за пределами разрешающей способности КТ. Морфологической основой матового стекла являются: утолщение интерстиция межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол патологическим содержимым или оба процесса одновременно.

 Симптом матового стекла можно оценивать только по тонким томографическим срезам, выполненным на высоте глубокого задержанного вдоха (рис. 5-38). На толстых срезах эффект полупрозрачности легочной ткани может возникать за счет частичного объемного эффекта, что не является отражением морфологических изменений в легочной ткани. При исследовании на выдохе зоны, аналогичные матовому стеклу, возникают за счет физиологического уменьшения воздушности легочной ткани (физиологической гиповентиляции) и не являются признаком патологии. Для правильной интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно (не менее 1500 HU), так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может привести к ошибкам интерпретации.

 path: pictures/0538.png

 Рис. 5-38. КТВР. Гиперчувствительный пневмонит. Множественные участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» в обоих легких.

 Симптом матового стекла имеет большое практическое значение как в оценке активности воспалительного процесса, так и в дифференциальной диагностике заболеваний легких. Наличие симптома матового стекла без признаков фиброза (тракционных бронхоэктазов, нарушения архитектоники легочной паренхимы) является отражением активного и потенциально обратимого воспалительного процесса.

 Наиболее часто симптом матового стекла наблюдается при идиопатических легочных фиброзах, фиброзирующем альвеолите при системных заболеваниях соединительной ткани, десквамативной интерстициальной пневмонии, гиперчувствительном пневмоните, саркоидозе и, значительно реже, при альвеолярном протеинозе.