Агрегацию тромбоцитов стимулируют:

1. тромбин	4. тромбоксан А2
2. АДФ	5. ФАТ
3. простациклин	6. адреналин

4. Активации адгезии тромбоцитов способствуют:

1. повышение синтеза фактора Виллебранда

2. понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов

3. обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов

4. экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

5. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

1. уменьшения количества тромбоцитов

2. нарушения функции тромбоцитов

3. наследственной ангиопатии

4. дефицита фактора VIII

5 дефицита фактора Виллебранда

6. снижения экспрессии рецепторов к фибриногену на тромбоцитах

6. Болезнь Виллебранда является результатом:

1.дефицита фактора Виллебранда

2.отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда

3. повышенного синтеза фактора Виллебранда

7. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

1. понижения резистентности капилляров

2. дефицита прокоагулянтов

3. повышения активности системы плазминогена

4. понижения активности системы плазминогена

5. уменьшения количества тромбоцитов

6. нарушения функциональных свойств тромбоцитов               

8. Тромбоцитопения может быть обусловлена:

1. ускорением утилизации тромбоцитов

2. повышением степени секвестрации тромбоцитов в селезенке

3. повышением продукции тромбоцитопоэтинов

4. разведением крови растворами плазмы

5. угнетением образования тромбоцитов в костном мозге

6. повышением разрушения тромбоцитов              

9. Лизис тромба осуществляется:

1. плазмином    2. антитромбином III       3. гепарином               

10. Для иммунной тромбоцитопенической пурпуры характерны:

1. повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (Ig G3)

2. укорочение времени кровотечения

3. нарушение ретракции кровяного сгустка

4. гематомный тип кровоточивости

5. петехиальный тип кровоточивости  

6. повышение ломкости капилляров                 

11. Для гемофилии А характерны:

1. увеличение времени кровотечения (проба Дьюка)

2. удлинение АЧТВ

3. петехиальный тип кровоточивости

4. гематомный тип кровоточивости

5. нарушение синтеза фактора VIII

6. снижение прокоагулянтной активности фактора VIII          

12. Понижение тромборезистентности и приобретение прокоагулянтных свойств поврежденным эндотелием обусловлено:

1. спазмом сосуда в месте повреждения

2. понижением продукции простациклина

3. понижением продукции тромбоксана А2

4. понижением захвата тромбина тромбомодулином

5. понижением активности фактора Хагемана (ф.XII)

6. понижением синтеза тканевого активатора плазминогена (ТПА)     

13. Факторами патогенеза тромбообразования являются:

1. локальный ангиоспазм

2. повышение активности системы плазминогена

3. повреждение сосудистой стенки

4. активация коагуляционного гемостаза

5. повышение вязкости крови

6. активация адгезии и агрегации тромбоцитов                  

14.Тромбообразованию способствуют:

1. замедление кровотока

2. повышение выделения тканевого тромбопластина (ф. III)

3. понижения синтеза простациклина (ПГI₂)

4. активация системы плазминогена

5. повышение вязкости крови

6. повышение синтеза тромбоксана А₂                

15. К развитию тромботической болезни могут привести:

1. дефицит антитромбина III

2. дефицит тканевого активатора плазминогена

3. повышение синтеза ингибиторов фибринолиза

4. повышение синтеза простациклина

5. дефицит протеина С                                             

16. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:

1. активацией системы плазминогена

2. повышенным потреблением прокоагулянтов

3. повышенным потреблением тромбоцитов

4. образованием растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК)

5. повышенным выделением тканевого тромбопластина (ф.III)         

17. В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют:

1. нарушение микроциркуляции

2. диссеминированное микротромбообразование

3. массивное повреждение тканей организма

4. понижение продукции тканевого тромбопластина (ф.III)

5. активация агрегации тромбоцитов

6. понижение активности фибринолитической системы            

18. Последовательность звеньев патогенетической цепи иммунной тромбоцитопении потребления:

1. развитие геморрагического синдрома  

2. срыв механизма естественной иммунологической толерантности

3. уменьшение количества тромбоцитов

4. укорочение продолжительности жизни тромбоцитов

5. нарушение механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

6. синтез антитромбоцитарных антител                  

19. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно:

1. для цирроза печени	3. для тромбоцитопатии
2. для тромбоцитопении	4. для гемофилии

20. Патогенетическая терапия тромбозов включает:

1. нормализацию гемодинамики

2. назначение антиагрегантов

3. понижение активности системы плазминогена

4. назначение антикоагулянтов

5. нормализацию реологических свойств крови (понижение вязкости крови)

6. назначение тромболитиков

21. Укажите соответствие элементов левого и правого столбцов:

1. отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда (ГП Iб)	А. гемофилия А
2. нарушение синтеза фактора YIII	Б. тромбастения Гланцмана
3. отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа)	В. тромбоцитопатия Бернара-Сулье

22. Факторы, повышающие вязкость крови:

1. повышение содержания в плазме альбумина

2. гипоальбуминемия

3. гиперхолестеринемия

4. понижение содержания в плазме фибриногена

5. повышение гематокрита

23. Первичные антикоагулянты:

1. гепарин	4. протеин С
2. антитромбин III	5. протеин S
3. плазмин

24. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

1. сепсис	4. гемофилии
2. обширные хирургические операции	5. авитаминоз К
3. синдром длительного раздавливания	6. шок

25. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге наблюдается:

1. при лучевой болезни	4. при фолиеводефицитной анемии
2. при остром лейкозе	5. при спленомегалии
3. при иммунной тромбоцитопении

26. Геморрагический синдром при нарушении сосудисто-тромбоцитар- ного гемостаза может быть обусловлен:

1. тромбоцитопенией	4. патологией печени
2. тромбоцитопатией	5. гиповитаминозом С
3. иммунным васкулитом

27. При тяжелой форме болезни Виллебранда:

1. увеличено время кровотечения (проба Дьюка)

2. увеличено АЧТВ

3. повышено содержание в плазме фактора VIII

4. понижена прокоагулянтная активность фактора VIII

5. понижен синтез фактора Виллебранда  

28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:

1. по времени кровотечения (проба Дьюка)

2. по АЧТВ

3. по количеству тромбоцитов

4. по резистентности капилляров (манжеточная, баночная и др. пробы)

5. по МНО (международному нормализованному отношению)

6. по способности тромбоцитов к агрегации

29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:

1. по протромбиновому времени

2. по концентрации в крови фибриногена

3. по МНО (международному нормализованному отношению)

4. по АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

5. по резистентности капилляров

6. по способности тромбоцитов к агрегации

30. Причины нарушения I фазы свертывания крови по внутреннему механизму:

1. дефицит фактора XII	4. дефицит фактора VII
2. дефицит фактора Виллебранда	5. дефицит фактора III (тканевого тромбопластина)
3. дефицит фактора VIII

31. Причины нарушения III фазы свертывания крови:

1. дефицит фибриногена	4. дефицит фактора VII
2. образование аномального фибрина	5. дефицит фактора XIII
3. нарушение полимеризации фибрина

Тесты II уровня

32.Факторы, повышающие вязкость крови:

1.... 2.... 3.... 4....

33.Стадии ДВС-синдрома:

1. … 2. … 3. … 4. …

34.Принципы патогенетической терапии тромбозов:

1. … 2. … 3. … 4. … 5. …

35.Тромборезистентность неповрежденной сосудистой стенки обусловлена:

1. … 2. … 3. … 4. …

36.Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено выполнением ими следующих функций:

1.... 2.... 3.... 4.... 5....

37.ХIIа фактор (активный фактор Хагемана) активирует следующие плазменные ферментные системы:

1.... 2.... 3.... 4...  

38.Приобретенные формы снижения коагуляционного гемостаза (повышение и понижение) могут быть обусловлены: 

 1.... 2.... 3….. 4. …..     

39.Геморрагический синдром при циррозе печени развивается вследствие понижения синтеза в ней:

1.... 2....             

40.К первичным антикоагулянтам относятся:

1.... 2.... 3....               

41.Патогенетические факторы тромбообразования:

1.... 2... 3.... 4.... 5....           

42.Малые дозы ацетилсалициловой кислоты препятствуют агрегации тромбоцитов вследствие ингибирования фермента (а)... и понижения синтеза проагреганта (б)...                 

43.Фибринолитическая система активируется следующими факторами:

1.... 2.... 3.... 4....                            

44.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

1.... 2.... 3.... 4.... 5. … 6. …

45.Причинами тромбоцитопений, обусловленных нарушением образования тромбоцитов, могут быть:

1. … 2. … 3. … 4. …

46.Причинами тромбоцитопений, обусловленных повышенным потреблением тромбоцитов, могут быть:

1. … 2. … 3. …

47.Классификация нарушений гемостаза:

1. … 2. … 3. …

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:

 «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

1. Простая гиповолемия наблюдается:

1) через 30-40 мин после острой кровопотери

2) через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести

3) при ожоговом шоке

4) при перегревании организма

2. Полицитемическая гиповолемия наблюдается:

1) при ожоговом шоке	3) при обезвоживании организма
2) при перегревании организма	4) при болезни Вакеза (эритремия)

3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:

1) на 4-5 сутки после острой кровопотери

2) при комбинированном митральном пороке сердца

3) при гипергидратации организма

4) при эритремии (болезни Вакеза)

5) при хронической горной болезни

4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:

1) при хронической сердечной недостаточности

2) при острой гемолитической анемии

3) через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести

4) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести

5) при хронической постгеморрагической анемии

5. Сразу после острой кровопотери наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

7. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

8. Наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови после острой кровопотери средней тяжести:

1) через 7-8 часов 2) через 24-48 часов 3) через 4-5 суток