Структура и функции тромбоцитов

 

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковиднуцю форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходит их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуды. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура – это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивание эндотелия стенки капилляров. Кроме того, тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180 000-320 000 мкл или 180-320*109л.

 

№57Регуляция эритро- и лейкопоэза.

 

Регуляция эритро- и лейкопоэза

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты ферринтином, содержащим железо.

3. Выделяют эритропоэтин.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов.

 

Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тыс. эритроцитов на каждый микролитр крови, т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, адрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6 и В12, фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуются моноциты, а из миелоцитов – метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулирует гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

№58 Понятие о гемостазе. Плазменные, тромбоцитарные и другие факторы свертывания крови.

 

Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз, может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделятся АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуды. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.

Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются пролкоагулянтами, так как кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Плазменные факторы свертывания:

I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

II. Протромбин (Ае-глобулин).

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин, бета-глобулин.

VI. Ахцелерин. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин, бета-глобулин.

VIII. Антигемофильный глобулин А, бета-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называется антигемофильным глобулином.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибрин – стабилизирующий фактор. Транспептидаза.

Все плазменные прокаогулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

5. Адгезия.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

 

 

№59 Фазы и механизмы свертывания крови

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокаогулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного Х, V фактора – проахцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора =- ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразование не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция, т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокаогулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза прокцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин. К имеет исключительное значение для синтеза протрамбина, VII, IX и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетения желчеобразования.

№60 Фибринолиз. Противосвертывающая система крови. Факторы, влияющие на процессы гемокоагуляции.

 

Фибринолиз

 

После заживления стенки сосудов необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения – фибринолиз. Кроме того, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Фибринолиз – такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фибринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент – плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму – плазмин. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляется белок, который становится растворимым. В последующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот. Активация плазминогена происходит несколькими путями. Во-первых, он может активироваться плазмокиназами эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиназ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать ХII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В-третьих, переводит его в активную форму фермент урокиназа, образующаяся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стриптокиназа бактерий. Поэтому инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течении нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты – антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. Поэтому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных – антиплазмин.

 

Противосвертывающая система

 

В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывания. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосвертывающую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них – антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин – полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластины. Это белки С и S, которые синтезируются в печени. Они инактивируют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С.. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

 

Факторы, влияющие на свертывание крови

Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, например встряхивании флакона с кровью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. Так как ионы кальция участвуют во всех фазах свертывания крови, увеличение их концентрации ускоряет, уменьшение замедляет его. Соли лимонной кислоты – цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. Поэтому их используют в качестве консерваторов крови.

Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови, используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок – гирудин. Они непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные кумаровой кислоты – дикумароин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. Например, при тромбозах сосудов мозга, сердца, легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы – гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

 

 

61.Групповая принадлежность крови зависит от содержания в эритроцитах (красных кровяных телах) антигенов - аггбютиногенов А и В и антител - агглютинов α и β в сыворотке крови.

 

Аггбютиногены вступают в реакцию агглютиноции с одноименными агглютининами. При этом происходит склеивание, а затем разрушение (гемолиз) эритроцитов.

 

В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов и в сыворотке агглютининов выделяют четыре основные группы крови.

 

Первая группа - 0 (I) - не содержит в эритроцитах аггбютиногенов, в сыворотке имеются агглютинины α и β.

 

Вторая группа - A (II) - содержит в эритроцитах агглютиноген А, в сыворотке агглютинин β.

 

Третья группа - В (III) - содержит в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин α.

 

Четверная группа - АВ (IV) - содержит в эритроцитах оба агглютиногена А и В, в сыворотке агглютининов нет.

 

Агглютиноген А имеет две разновидности - А1, встречающийся в 95 % случаев, и А2 - в 5 %.

 

В связи с этим различают 6 групп крови, выделяя по две подгруппы во второй и четвертой группах крови - I (0), II (A1) и II (A2), III (B), IV (A1B) и IV (A2B). Однако для практических целей выделяют четыре группы крови. Тем не менее, учитывая наличие двух разновидностей агглютиногенов А, следует особенно тщательно проверять реакцию на совместимость крови, переливая больным II (A) группу крови.

 

При переливании крови реакция агглютинации происходит между агглютиногенами эритроцитов переливаемой крови донора и агглютининами сыворотки реципиента. Агглютинины крови донора не вступают в реакцию агглютинации с агглютиногенами эритроцитов реципиента, так как переливаемая кровь в значительной степени разводится в крови реципиента. В связи с этим I группа крови является универсальной и ее можно переливать всем без исключения.

 

Реципиентам с I группой крови можно переливать только одноименную кровь.

 

Реципиенты с IV группой крови являются универсальными и им можно переливать кровь всех групп.

 

IV группу крови можно переливать только лицам с одноименной группой крови.

 

Кровь II (A) и III (B) групп можно переливать реципиентам с одноименной и IV (AB) группой крови.

 

Реципиентам II (A) и III (B) групп крови можно переливать одноименную и I группу крови.

 

Только при значительных кровопотерях и переливаниях больших доз, например I (0) группы крови, возможна обратная агглютинация между агглютининами донорской крови и эритроцитами реципиента.

 

Поэтому при больших кровопотерях следует переливать одногруппную кровь.

62.Резус-фактором называют белок (антиген), расположенный на поверхности эритроцитов. Большинство людей на земле имеют этот антиген и называются резус-положительными. Примерно 15% лишены данного белка и, соответственно, называются резус-отрицательными. В большинстве случаев наличие или отсутствие резус-фактора не имеет никакого значения для здоровья и жизни человека. Но анализ крови на резус-фактор должны обязательной пройти беременные женщины. Если резус-отрицательная женщина вынашивает резус-полжительного ребенка, то возможны некоторые осложнения.

 

Резус-фактор передается по наследству. За это отвечают гены D (Rh) – доминантный и d (Rh) – рецессивный. Урезус положительных людей возможно два варианта присутствия этих генов DD и Dd. Резус-отрицательные могут быть только dd. Таким образом, всего возможно три варианта сочетания данных генов. Положительный анализ крови нарезус фактор будет у тех людей, кто обладает генотипами DD и Dd. Второй вариант (гетерозиготный) может передать своему потомку либо ген D либо d, поэтому у него могут быть резус-отрицательные дети. Если же один из родителей имеет сочетание генов DD, то резус-отрицательных детей у них не может быть никогда.

 

Анализ наличия резус фактора рекомендуется выполнять в следующих случаях:

оценка трансфузионной совместимости;

риск несовместимости крови плода и матери порезус фактору (гемолитическая болезнь новорожденных);

подготовка перед операцией;

профилактика резус-конфликта во время беременности.

 

Специальная подготовка для прохождения данного анализа не требуется. Срок выполнения этого анализа крови – один рабочий день.

 

Потенциальные доноры крови также должны пройти данный анализ и знать свой резус-фактор. Отметка об этом ставиться в их паспорте.

 

Особенно следует остановиться на опасности патологических изменений плода при появлении антиэритроцитарных антител в крови матери. Если резус-конфликт будет вовремя обнаружен, то можно назначить соответствующее лечение, которое предотвратит негативные последствия.

 

Если ситуация будет запущена, то результатом действия антител матери на организм развивающегося плода окажется водянка плаценты и плода, поражение капилляров. Залогом предупреждения клинических осложнений является раннее выявление несовместимости. В связи с этим, все беременные должны проходить систематическое обследование. Отсутствие отклонений на ранних сроках беременности, не дает гарантии, что они появятся позднее.

 

Клиническое значение резус-фактор имеет при переливании крови. Его отсутствие у матери, беременной резус-положительным плодом может служить причиной гемолитической болезни новорожденных.

63.Сердечная деятельность и функция сосудов обеспечивают непрерывное движение крови в организме. Кровь переносит к тканям кислород от легких, питательные вещества от кишечника, а продукты жизнедеятельности, ненужные организму, от тканей к органам выделения. Сердечнососудистая система участвует в гуморальной регуляции разных систем организма, а также в поддержании постоянства его внутренней среды.

Ученый В. Гарвей в начале XVII в. впервые точно определил движение крови по сосудам: кровь движется в замкнутой системе от сердца к тканям по артериям и от тканей к сердцу по венам. В организме человека имеется два круга кровообращения: большой и малый. Путь, по которому кровь движется от левого желудочка сердца к правому предсердию, называют большим кругом кровообращения, а путь, по которому кровь движется от правого желудочка к левому предсердию, называют малым кругом кровообращения.

 

Общий план строения системы кровообращения

 

Кровообращение это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций. Физиологическую систему

 

кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течение жизни около 200.000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100.000 км.

 

 

Первое научное исследование системы произвел У.Гарвей. В 1628 году он опубликовал работу "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных". В 1653 году монах М.Серве описал малый круг кровообращения, а в 1661 г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры.

 

Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапиллярные венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артериолы и капилляры пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие.

 

Сердце – это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого – 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических. Большую часть составляют сократительныекардиомиоциты.

 

Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий. В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови – регургитации. В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны. Они имеют вид карманов в форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. Эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов.

 

Значение сердечно-сосудистой системы заключается в обеспечении постоянной циркуляции крови по замкнутой системе сосудов. Клетки крови (эритроциты, лейкоциты, кровяные пластинки) образуются в кроветворных органах – красном костном мозге, тимусе (вилочковой железе), селезенке, лимфатических узлах. Этот процесс называется кроветворением, за счет него происходит физиологическая регенерация крови – замена старых, отмирающих клеток крови новыми. Большая часть клеток крови образуется в красном костном мозге, общий объем которого у взрослого равен 1500 см3. Он заполняет пространство между костными перекладинами губчатого вещества всех костей. Б-лимфоциты размножаются в костном мозге, но дифференцировка их происходит в лимфоидной ткани; Г-лимфоциты образуются в тимусе.

64.Фазы сердечной деятельности

 

Сердце ритмически сокращается. Сокращение сердца вызывает перекачивание крови из предсердий в желудочки и из желудочков в кровеносные сосуды, а также создает разницу давления крови в артериальной и венозной системе, благодаря которой кровь движется. Фаза сокращения сердца обозначается как систола, а расслабления — как диастола.

 

Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы предсердий и систолы и диастолы желудочков. Цикл начинается с сокращения правого предсердия, и сразу же начинает сокращаться и левое предсердие. Систола предсердий начинается за 0,1 сдо систолы желудочков. При систоле предсердий кровь не может попасть из правого предсердия в полые вены, так как сокращающееся предсердие закрывает отверстия вен. Желудочки в это время расслаблены, поэтому венозная кровь через раскрытый трехстворчатый клапан поступает в правый желудочек, а артериальная кровь из левого предсердия, поступившая в него из легких, через раскрытый двустворчатый клапан выталкивается в левый желудочек. В это время кровь из аорты и легочной артерии не может попасть в сердце, так как полулунные клапаны закрыты давлением крови в этих кровеносных сосудах.

 

Затем начинается диастола предсердий и по мере расслабления их стенок кровь из вен заполняет их полость.

 

Сразу же после окончания систолы предсердий начинают сокращаться желудочки. Сначала сокращается только часть мышечных волокон желудочков, а другая их часть растягивается. При этом изменяется форма желудочков, а давление в них остается прежним. Это фаза асинхронного сокращения или изменения формы желудочков, которая продолжается примерно 0,05 с. После полного сокращения всех мышечных волокон желудочков давление в их полостях нарастает очень быстро. Это вызывает захлопывание трехстворчатого и двустворчатого клапанов и закрытие отверстий в предсердия. Полулунные клапаны остаются закрытыми, так как давление в желудочках еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Эта фаза, в которой мышечная стенка желудочков напрягается, но их объем не изменяется, пока давление в них не превысит давление в аорте и легочной артерии, называется фазой изометрического сокращения. Она продолжается около 0,03 с.

 

Во время изометрического сокращения желудочков давление в предсердиях во время их диастолы доходит до нуля и даже становится отрицательным, т. е. меньше атмосферного, поэтому атриовентрикулярные клапаны остаются закрытыми, а полулунные клапаны захлопываются обратным током крови из артериальных сосудов.

 

Обе фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе составляют период напряжения желудочков. У человека полулунные клапаны аорты раскрываются, когда давление в левом желудочке доходит до 65-75 мм рт. ст., а полулунные клапаны легочной артерии раскрываются, когда давление в правом желудочке достигает — 12 мм рт. ст. При этом начинается фаза изгнания, или систолический выброс крови, в котором давление крови в желудочках круто нарастает в течение 0,10-0,12 с (быстрое изгнание), а затем по мере убывания крови в желудочках нарастание давления прекращается и к концу систолы оно начинает падать в течение 0,10-0,15 с (замедленное изгнание).

 

После раскрытия полулунных клапанов желудочки сокращаются, изменяя свой объем и используя часть напряжения для работы по выталкиванию крови в кровеносные сосуды (ауксотоническое сокращение). Во время изометрического сокращения давление крови в желудочках становится больше, чем в аорте и легочной артерии, что и вызывает раскрытие полулунных клапанов и фазы быстрого, а затем медленного изгнания крови из желудочков в кровеносные сосуды. После этих фаз наступает внезапное расслабление желудочков, их диастола. Давление в аорте становится выше, чем в левом желудочке, и поэтому полулунные клапаны закрываются. Промежуток времени между началом диастолы желудочков и закрытием полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом, который продолжается 0,04 с.

 

В периоде диастолы желудочки примерно в течение 0,08 с расслабляются при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в них не упадет ниже, чем в предсердиях, уже заполненных кровью. Это фаза изометрического расслабления. Диастола желудочков сопровождается падением давления в них до нуля.

 

Резкое падение давления в желудочках и повышение давления в предсердиях при начавшемся их сокращении открывают трехстворчатый и двустворчатый клапаны. Начинается фаза быстрого наполнения желудочков кровью, которая длится 0,08 с, а затем вследствие постепенного увеличения давления в желудочках при их наполнении кровью происходит замедление наполнения желудочков, наступает фаза медленного наполнения в течение 0,16 с, которая совпадает с поздней диастолической фазой.

 

У человека систола желудочков длится около 0,3 с, диастола желудочков — 0,53 с, систола предсердий — 0,11 с, диастола предсердий — 0,69 с. Весь сердечный цикл продолжается у человека в среднем 0,8 с. Время общей диастолы предсердий и желудочков называют иногда паузой. В работе сердца человека и высших животных в физиологических условиях нет никакой паузы, помимо диастолы, что отличает деятельность сердца человека и высших животных от деятельности сердца холоднокровных.

 

У лошади при учащении сердечной деятельности продолжительность одного сердечного цикла равна 0,7 с, из которых систола предсердий продолжается 0,1 с, желудочков — 0,25 с, а общая систола сердца — 0,35 с. Так как предсердия расслаблены и во время систолы желудочков, то расслабление предсердий продолжается 0,6 с, или 90% длительности сердечного цикла, а расслабление желудочков — 0,45 с, или 60-65%.

 

Такая продолжительность расслабления восстанавливает работоспособность сердечной мышцы.

 

Систолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

 

Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс – это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м2. Размерность сердечного индекса – л/(мин. м2).

 

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4–6 л/мин (чаще приводятся величины 5–5.5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин. м2) – чаще приводятся величины порядка 3–3.5 л/(мин. м2).

 

Поскольку объем крови у человека составляет только 5–6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25–30 л/мин, а у спортсменов – до 35–40 л/мин.

 

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300–400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3–4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше – он достигает 500–700 %.

 

Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.

 

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

 

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

 

При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

 

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

 

Следует заметить, что в покое в систолу из желудочков изгоняется примерно половина находящейся в них крови. Это создает резервный объем, который может быть мобилизован при необходимости быстрого и значительного увеличения сердечного выброса. Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции – перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

 

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.

 

Принято так же рассчитывать величину сердечного индекса, представляющего собой отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Средняя величина этого показателя для «стандартного» мужчины равна 3 л/мин×м2. Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием – сердечный выброс.