В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:

1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям

2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами

3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений

4. соединение гаптена с мембранами клеток организма

5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей

15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:

1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)

2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)

3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении

4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-II и усиление антиген-презентации

5. генетическая предрасположенность

6. иммунологическая толерантность к антигену

16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе гиперчувствительности:

1. апоптоз	4. комплементзависимый лизис
2. осмотический лизис	5. фагоцитоз
3. повышение активности макрофагов

17. Особенности сывороточной болезни:

1. может развиться после первого попадания чужеродной сыворотки в организм

2. симптомы появляются через 15-20 мин после введения сыворотки

3. сопровождается развитием ответа острой фазы

4. выражены коньюнктивит, ринит, чиханье

5. поражаются почки, суставы, сердце, серозные поверхности

18. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:

1. активированные компоненты комплемента

2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

3. g-интерферон

4. оксиданты и протеазы нейтрофилов

5. ФНО-b (лимфотоксин)

19. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:

1. кинины

2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

3. g-интерферон

4. оксиданты и протеазы нейтрофилов

5.  гранзимы

20. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:

1. активированные компоненты комплемента

2. фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

3. g-интерферон

4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов

5.  ФНО-b (лимфотоксин)

21. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:

1. лизосомальные ферменты	4. лейкотриены С4D4Е4 (МРС-А)
2. кинины	5. лимфотоксин
3. активированные компоненты комплемента

22. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:

1. гистамин	4. лейкотриены С4D4Е4
2. гранзим	5. ФНО-b (лимфотоксин)
3. активированные компоненты комплемента

23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:

1. активированные компоненты комплемента

2. гистамин

3. g-интерферон

4. оксиданты и катионные белки нейтрофилов

5. ФНО-b (лимфотоксин)

24 Основу воспалительного инфильтрата при III типе гиперчувствительности составляют:

1. нейтрофилы	3. моноциты
2. эозинофилы	4. лимфоциты

25. Основу воспалительного инфильтрата при IV типе гиперчувствительности составляют:

1. нейтрофилы	3. моноциты
2. эозинофилы	4. лимфоциты

26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:

1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента

2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента

3. взаимодействие Т-СD8⁺-лимфоцитов с антигеном

4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров

27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III гиперчувствительности, играют:

1. взаимодействие фиксированных на клетках мишенях АТ с антигеном без участия комплемента

2. взаимодействие циркулирующих АТ с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплемента

3. взаимодействие Т-СD8+-лимфоцитов с антигеном

4. взаимодействие циркулирующих АТ с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитоза и клеток-киллеров

28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, могут быть:

    1. вирусы                    

    2. домашняя пыль                

3. соли металлов (кобальта, платины, никеля, хрома)

4. бактерии

5. постельные микроклещи

29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:

1. в механизмах развития основную роль играют Тh1 и макрофаги

2. в механизмах развития основную роль играют реагины

3. главными медиаторами являются лимфокины

4. кожная реакция на специфический антиген выражена через 20-30 мин

5. кожная реакция на специфический антиген выражена через 24-48 час

30. Источниками аутоантигенов, при нарушении гистогематических барьеров, могут стать:

1. клетки миокарда	4. коллоид щитовидной железы
2. нервные клетки	5. хрусталик глаза
4. сперматозоиды

Тесты II уровня

31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности: 1…….2…….3……

32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности:

    1…….2…….3……

33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа гиперчувствительности:

    1…….2…….3……

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

 по теме: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА»

1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:

1. выделением тканевого тромбопластина

2. синтезом тканевого активатора плазминогена (ТПА)

3. синтезом простациклина (ПГI₂)

4. синтезом фактора Виллебранда

5. связыванием тромбина тромбомодулином            

2. Агрегации тромбоцитов препятствуют:

1. серотонин	4. АДФ
2. фибриноген	5. NO (оксид азота)
3. простациклин