Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:



1) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

2) повышение проницаемости стенки капилляров

3) активация пролиферативных процессов

4) интенсивная деструкция повреждённых клеток

10.Повышению коллоидно-осмотического давления в интерстициальной жидкости в очаге воспаления способствуют:

1) протеолиз тканевых белков 4) накопление ионов водорода
2) накопление ионов натрия 5) выход белков плазмы из сосудов
3) диссоциация солей  

11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

1) моноциты – лимфоциты - нейтрофилы

2) нейтрофилы –- лимфоциты - моноциты

3) нейтрофилы –– моноциты - лимфоциты

12. Первыми в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы 4) моноциты
2) лимфоциты 5) базофилы
3) нейтрофилы  

13. Последними в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы 4) моноциты
2) лимфоциты 5) базофилы
3) нейтрофилы  

14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:

1. образование фокуса адгезии на лейкоцитах

2. замедление скорости кровотока

3. появление хемоаттрактантов в очаге воспаления

4. действие на лейкоциты опсонинов

5. появление молекул адгезии на эндотелии

15. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов обладают:

1) гистамин 4) лейкотриен В4
2) брадикинин 5) С1-компонент комплемента
3) калликреин 6) С5а-компонент комплемента

16. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

1) С1 компонент комплемента 4) калликреин
2) С5а компонент комплемента 5) брадикинин
3) липополисахариды бактерий 6) лейкотриен В4

17. Свойствами опсонинов обладают:

1) иммуноглобулины класса G 4) С5а компонент комплемента
2) иммуноглобулины класса М 5) лейкотриены
3) С3в компонент комплемента 6) лизоцим

18. Верным является утверждение:

1. миелопероксидаза (МПО) из Н2О2 и ионов хлора образует НОС1-

2. МПО - О2-независимое бактерицидное вещество нейтрофилов

3. МПО образует О-2, ОН., Н2О2

4. МПО тормозит «респираторный взрыв» в нейтрофилах

5. МПО разрушает муреин бактериальной стенки

19. К облигатным фагоцитам относятся:

1) тромбоциты 4) макрофаги
2) эозинофилы 5) фибробласты
3) лимфоциты 6) нейтрофилы

20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:

1. работает в комплексе с Н2О2

2. специфична относительно клетки – мишени

3. в результате активации галогенизируются белки бактерий

4. в результате активации образуется бактерицидное вещество НОС1-

5. донатором электрона могут быть ионы йода или хлора

21. В гранулах нейтрофилов содержатся:

1. лизоцим 4. брадикинин
2. лактоферрин 5. миелопероксидаза
3. лейкотриены 6. катионные белки

22. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления:

1. гиперонкия 4. Nа+-гипериония
2. ацидоз 5. Н+-гипериония
3. гипосмия 6. К+ -гипериония

23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:

1. лактоферрин А. разрушает муреин бактерицидной стенки
2. НАДФН оксидаза Б. связывает железо и задерживает размножение бактерий
3. лизоцим Г. участвует в образовании НОС1-
4. миелопероксидаза В. Участвует в образовании О-2, Н2О2

24. Укажите вещества со свойствами опсонинов:

1. лейкотриен В4

2. антитела IgG, IgM

3. глюкокортикоиды

4. компоненты комплемента С3в, С5в

5. компоненты комплемента С3а, С5а

25. В результате «респираторного взрыва» в нейтрофилах образуются:

1. Н2О2; 2. лизоцим; 3. ОН; 4. лактоферрин; 5. О-2; 6. НОС1-

26. «Респираторный взрыв» в нейтрофилах происходит:

1. после активации НАДФ-оксидазы

2. в результате активации ПОЛ

3. в результате образования фагосомы

4. в результате активации митохондрий

27. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. синтез активных радикалов кислорода

2. экзоцитоз гранул с бактерицидными веществами

3. изменение рН в щелочную сторону

4.  «сборка» и активация НАДФ-оксидазы

5. бактерицидное воздействие на микроорганизмы

28. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. активация лизосомальных гидролаз

2. деградация фагоцитированного объекта

3. подавление НАДФ-оксидазы

4. изменение рН в кислую сторону

29. За первоначальную слабую связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины           2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов

30. За прочную связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины        

2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM, VCAM).

 

Тесты II уровня

31. Патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека:

 1)....... 2)....... 3)....... 4).......

32. Механизмы противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов:

1……… 2………… 3……….. 4….…… 5……. …  

33. Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов:

1……… 2………… 3……….. 4….…… 5……. …  

34. Положительные свойства экссудата:

1……………… 2………………….. 3………………

35. Стадии фагоцитоза:

1……………. 2……………… 3……………….. 4…………

36. Прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда способствуют молекулы адгезии:

   1)……   2) …….3) …….

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; просмотров: 835; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.58.169 (0.009 с.)