Патофизиология «белой крови»

1. Эозинофилией, как правило, сопровождаются:

1. грипп	4. паразитарные болезни (трихинеллез, эхинококкоз)
2. краснуха	5. хронический миелолейкоз
3. поллинозы	6. аппендицит

2. Абсолютной нейтрофилией, как правило, сопровождаются:

1. грипп	4. хронический миелолейкоз
2. аппендицит	5. ангина
3. краснуха	6. инфекционный мононуклеоз

3. Причины абсолютной нейтропении:

1. грипп	4. миелотоксический агранулоцитоз
2. лучевая болезнь	5. иммунный агранулоцитоз
3. инфаркт миокарда	6. ангина

4. Абсолютный лимфоцитоз, как правило, характерен для:

1. инфекционного мононуклеоза	4. острой лучевой болезни
2. хронического лимфолейкоза	5. миелотоксического агранулоцитоза
3. ангины	6. краснухи

6. Относительный лимфоцитоз, как правило, наблюдается при:

1. инфекционном мононуклеозе	4. миелотоксическом агранулоцитозе
2. стрессе	5. острой лучевой болезни
3. иммунном агранулоцитозе	6. бактериальной пневмонии

7. Для иммунного агранулоцитоза характерны:

1. уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови	4. относительный лимфоцитоз
2. абсолютная нейтропения	5. относительная нейтропения
3. тромбоцитопения	6. выраженная лейкопения

8. Для миелотоксического агранулоцитоза характерны:

1. уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови	4. тромбоцитопения
2. выраженная лейкопения	5. относительный лимфоцитоз
3. абсолютная нейтропения	6. лейкоцитоз

9. Для иммунного агранулоцитоза типичны:

1. повышенная кровоточивость (геморрагический синдром)

2. язвенно-некротический стоматит, ангина

3. лихорадка

4. бледность, головокружение и др. проявления гипоксии

5. грибковые поражения (микозы, кандидозы)

6. тяжелые формы пневмоний

10. Для миелотоксического агранулоцитоза типичны:

1. повышенная кровоточивость (геморрагический синдром)

2. бледность, головокружение и др. проявления гипоксии

3. язвенно-некротический стоматит, ангина

4. лейкемические инфильтраты в органах

5. тяжелые формы пневмоний

6. лихорадка

11. Для нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево характерны:

1. лейкоцитоз

2. увеличение абсолютного числа нейтрофилов

3. увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов

4. появление метамиелоцитов (юных нейтрофилов)

5. появление миелоцитов

6. появление промиелоцитов и миелобластов

12. Для нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево характерны:

1. лейкоцитоз

2. увеличение абсолютного числа нейтрофилов

3. увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов

4. появление метамиелоцитов (юных нейтрофилов)

5. появление миелоцитов

6. появление миелобластов

13. Для нейтропении с ядерным сдвигом вправо характерны:

1. лейкопения

2. увеличение абсолютного числа нейтрофилов

3. уменьшение абсолютного числа нейтрофилов

4. отсутствие палочкоядерных и юных нейтрофилов

5. полисегментация ядер нейтрофилов

6. появление миелобластов

14. Под влиянием избытка глюкокортикоидов возникают:

1. лимфоцитоз	4. лимфоцитопения
2. эозинофилия	5. эозинопения
3. нейтрофилия	6. анемия

15. При дефиците глюкокортикоидов (хронической недостаточности надпочечников) возникают:

1. лимфоцитоз	4. эозинопения
2. эозинофилия	5. лимфоцитопения
3. нейтрофилия	6. эритроцитоз

16. Для периферической крови при остром миелобластном лейкозе – М-1 формы характерны:

1. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды

2. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на полисахариды (ШИК или PAS реакцией) и TdT.

3. наличие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов

4. тромбоцитопения и анемия

5. «лейкемический провал»

6. увеличение СОЭ

17. Для периферической крови при остром лимфобластном лейкозе характерны:

1. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на полисахариды (ШИК или PAS реакцией) и TdT

2. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды

3. тромбоцитопения и анемия

4. отсутствие пролимфоцитов

5. увеличение СОЭ

18. Для периферической крови при хроническом миелолейкозе характерны:

1. большое количество миелобластов

2. наличие промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов

3. «лейкемический провал»

4. единичные миелобласты

5. анемия

6. эозинофилия и базофилия

19. Для периферической крови при хроническом лимфолейкозе характерны:

1. наличие бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды

2. наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта

3. абсолютный лимфоцитоз более 15 х 10⁹/л

4. «лейкемический провал»

5. увеличение СОЭ

6. эозинофилия и базофилия

20. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны:

1. относительный эритроцитоз

2. абсолютный эритроцитоз

3. абсолютная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом влево

4. тромбоцитопения

5. увеличение СОЭ

6. уменьшение СОЭ

21. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны:

1. бледность кожных покровов

2. снижение артериального давления

3. повышение артериального давления

4. снижение гематокрита

5. склонность к тромбозам

6. вишнево-красный цвет кожных покровов

22. Для периферической крови при остром недифференцируемом миелолейкозе (М – 0 форма) характерны:

1. большое количество бластных клеток с положительной реакцией на миелопероксидазу и липиды

2. большое количество бластных клеток с отрицательной реакцией на миелопероксидазу и липиды

3. большое количество бластных клеток с отрицательной реакцией на полисахариды и терминальную дезоксинуклеотидил трансферазу

4. «лейкемический провал»

5. анемия и тромбоцитопения

6. уменьшение СОЭ

23. Для гемограммы при хроническом лимфолейкозе характерны:

1. выраженный лейкоцитоз

2. выраженная лейкопения

3. преобладание бластных клеток

4. преобладание зрелых лимфоцитов

5. преобладание зрелых гранулоцитов

6. наличие телец Боткина-Гумпрехта

24. Для лейкемоидных реакций лимфоцитарного типа характерны:

1. абсолютная лифоцитопения

2. абсолютный лимфоцитоз

3. лимфоидная метаплазия красного костного мозга

4. относительная нейтропения

5. анемия и тромбоцитопения

6. выраженный лейкоцитоз

25. Для лейкемоидных реакций миелоидного типа характерны:

1. абсолютная нейтрофилия

2. появление в крови метамиелоцитов, миелоцитов и промиелоцитов

3. анемия и тромбоцитопения

4. абсолютный лимфоцитоз

5. экстрамедуллярное кроветворение

6. миелоидная метаплазия лимфоидных органов

26. Три главных метода, используемых гематологами для дифференциальной диагностики острых лейкозов:

1. микроскопическое изучение мазков периферической крови

2. микроскопическое изучение мазков пунктата костного мозга

3. исследование хромосом

4. проведение гистохимических реакций клеток крови

5. биохимический анализ крови

6. иммунное фенотипирование бластных клеток

27. Признаки, характерные для острого миелобластного лейкоза:

1. анемия и тромбоцитопения

2. большое количество бластных клеток в периферической крови

3. положительная реакция бластных клеток на полисахариды и TdT

4. положительная реакция бластных клеток на миелопероксидазу и липиды

5. наличие лейкемических инфильтратов в органах

6. вторичный иммунодефицитный синдром     

28. Признаки, характерные для острого лимфобластного лейкоза:

1. анемия и тромбоцитопения

2. большое количество бластных клеток в периферической крови

3. положительная реакция бластных клеток на полисахариды и TdT

4. положительная реакция бластных клеток на миелопероксидазу и липиды

5. наличие лейкемических инфильтратов в органах

6. вторичный иммунодефицитный синдром     

29. Признаки, характерные для хронического миелолейкоза:

1. абсолютная нейтрофилия со сдвигом влево до бластных клеток

2. абсолютная эозинофилия и базофилия

3. анемия и тромбоцитопения

4. наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта в мазках крови  

5. абсолютный лимфоцитоз

6. наличие лейкемических инфильтратов в органах 

30. Признаки, характерные для хронического лимфолейкоза:

1. абсолютная нейтрофилия со сдвигом влево до бластных клеток

2. абсолютная эозинофилия и базофилия

3. анемия и тромбоцитопения в поздней стадии

4. наличие телец (теней) Боткина-Гумпрехта в мазках крови  

5. абсолютный лимфоцитоз

6. наличие лейкемических инфильтратов в органах 

31. Признаки, характерные для острых лейкозов:

1. лейкоцитоз до десятков и сотен тысяч в микролитре крови

2. общее число лейкоцитов разное (от лейкопении до выраженного лейкоцитоза)

3. большое количество бластных клеток в крови (40-90%)

4. единичные бластные клетки в периферической крови

5. лейкемические инфильтраты в органах

6. вторичный иммунодефицитный синдром

7. гипоксический синдром

8. геморрагический синдром

32. Признаки, характерные для хронических лейкозов:

1. лейкоцитоз до десятков и сотен тысяч в микролитре крови

2. общее число лейкоцитов разное (от лейкопении до выраженного лейкоцитоза)

3. большое количество бластных клеток в крови (40-90%)

4. единичные бластные клетки в периферической крови

5. лейкемические инфильтраты в органах

6. вторичный иммунодефицитный синдром

7. гипоксический синдром

8. геморрагический синдром

33. Признаки, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным сдвигом влево:

1. абсолютная нейтрофилия

2. абсолютная эозинофилия и базофилия

3. увеличение в крови палочкоядерных нейтрофилов

4. появление в крови метамиелоцитов

5. появление в крови миелоцитов, промиелоцитов и миелобластов

6. лейкемические инфильтраты в органах

34. Признаки, характерные для хронического миелолейкоза:

1. абсолютная нейтрофилия

2. абсолютная эозинофилия и базофилия

3. увеличение в крови палочкоядерных нейтрофилов

4. появление в крови метамиелоцитов

5. появление в крови миелоцитов, промиелоцитов и миелобластов

6. лейкемические инфильтраты в органах

35. У больного Б. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 1,5 х 10⁹/л, нейтрофилов – 15%, лимфоцитов – 70%. Оцените содержание нейтрофилов в крови больного.

1. нормальное	4. абсолютный лимфоцитоз
2. абсолютная нейтропения	5. относительный лимфоцитоз
3. относительная нейтропения

36. У больного Б. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 1,5 х 10⁹/л, нейтрофилов – 15%, лимфоцитов – 70%. Оцените содержание лимфоцитов в крови больного.

1. нормальное	4. абсолютный лимфоцитоз
2. абсолютная нейтропения	5. относительный лимфоцитоз
3. относительная нейтропения

37. У больного К. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 150 х 10⁹/л, нейтрофилов – 70%, эозинофилов- 5%. Оцените содержание нейтрофилов в крови больного.

1. нормальное	4. абсолютная эозинопения
2. относительная нейтрофилия	5. абсолютная эозинофилия
3. абсолютная нейтрофилия	6. относительная эозинофилия

38. У больного К. в анализе крови выявлено: общее число лейкоцитов – 150 х 10⁹/л, нейтрофилов – 70%, эозинофилов- 5%. Оцените содержание эозинофилов в крови больного.

1. нормальное	4. абсолютная эозинопения
2. относительная нейтрофилия	5. абсолютная эозинофилия
3. абсолютная нейтрофилия	6. относительная эозинофилия

 

Тесты II уровня

39. Наиболее частые причины смерти больных лейкозом:

1……2……3…….4……

40. Виды лейкозов по числу лейкоцитов в крови:

1……2……3…..

41. Виды лейкоцитозов по виду лейкоцитов:

 1……2……3……4…….5…..

42. Виды лейкемоидных реакций

1…….2…….

43. Наиболее вероятные причины возникновения лейкозов

1…….2…….3……4…..

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

 по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1. синтезу вазопрессина (АДГ);

2. наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов;

3. способности регулировать прием жидкости через центр жажды;

4. подавлению синтеза альдостерона;

5. способности регулировать солевой аппетит.

2. Гипоосмоляльная гипогидратация может быть обусловлена:

1. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

2. избыточной продукцией АДГ;

3. осмотическим диурезом;

4. уменьшением продукции альдостерона;

3. Возможное распределение жидкости (вне- и внутриклеточно) при гипернатриемии:

1. сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

2. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.

4. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

2. неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

3. чрезмерной водной нагрузкой

5. Гиперосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1. активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

2. избыточным введением гипертонических растворов.

3. неадекватно высокой продукцией вазопрессина;

6. Секрецию вазопрессина стимулируют:

1. ангиотензин -II;	4. стимуляция a- адренорецепторов;
2. ­осмолярности плазмы;	5. стимуляция b-адренорецепторов;
3. понижение АД;	6. увеличение наполнения полостей сердца

7. Секрецию вазопрессина подавляют:

1. Ангиотензин -II;	4. стимуляция a-адренорецепторов;
2. повышение осмолярности плазмы;	5. ­ наполнения сосудов шеи, грудной клетки
3. стимуляция b-адренорецепторов;	6. увеличение ОЦК

8. Возможные эффекты вазопрессина:

1. повышение синтеза ангиотензина II	4.стимуляция чувства жажды
2.увеличение суточного диуреза	5.гиперволемия
3.понижение суточного диуреза	6. повышение АД

9. Эффекты альдостерона:

1. повышение секреции К⁺ в дистальном отделе почечных канальцев;

2. ­ реабсорбции Na⁺ в дистальном отделе почечных канальцев;

3. ­ реабсорбции К⁺ в дистальном отделе почечных канальцев;

4. ­ секреции водорода в почечных канальцах;

5. повышение всасывания натрия в кишечнике.

10. Продукцию альдостерона стимулируют:

1. гиперволемия;	4. гипонатриемия
2. гипернатриемия;	5. АТ-II
3. гиповолемия	6. АТ-III

11. Проявления синдрома общей гипогидратации:

1. жажда;	4. понижение массы тела.
2. понижение АД;	5. слабость;
3. понижение гематокрита;	6. сухость кожных покровов и слизистых

12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:

1. централизация кровообращения;

2. повышение продукции альдостерона;

3. повышение выделения вазопрессина;

4. повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

5. уменьшение суточного диуреза;

6. понижение выделения ренина.

13. Проявления синдрома общей гипергидратации:

1. отеки;	4. скопление жидкости в полостях
2. повышение гематокрита	5. тошнота, рвота при водном отравлении;
3. повышение АД;	6. увеличение ОЦК;

14. Эффекты ангиотензина-II:

1. понижение тонуса симпатической нервной системы;

2.спазм артериол;

3. стимуляция продукции альдостерона.

15. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии:

1. аллергических отеков;

2. отеков при застойной сердечной недостаточности;

3. отеков при циррозе печени;

4. отеков при воспалении;

5. отеков при нефротическом синдроме.

16. Факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

1. повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

2. понижение активности РААС;

3. снижение синтеза белков в печени;

4. снижение метаболизма альдостерона в печени.

17. В патогенезе воспалительных отеков играют роль:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки;

2. повышение эффективного гидростатического давления в капиллярах;

3. ­ эффективной онкотической всасывающей силы в капилляре;

4.недостаточность лимфооттока.

18. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль в патогенезе:

1.отеков при сердечной недостаточности;	4. отека от укуса пчелы;
2. отеков при печеночной недостаточности	5. отеков при воспалении
3. отека Квинке;

19. Основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме:

1. массивная протеинурия;

2. повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки;

4. увеличение объема плазмы крови;

5. понижение онкотического давления плазмы крови;

6. уменьшение выделения вазопрессина.

20. Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

1. повышение гидростатического давления в венозной части капилляров;

2. вторичный альдостеронизм;

3. повышение скорости клубочковой фильтрации;

4.¯ чувствительности рецепторов к атриопептиду (ПНФ);

5. понижение почечного кровотока;

6. понижение минутного объема сердца.

21. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

1. повышение продукции вазопрессина;

2. гипернатриемия;

3. повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов;

4. нормализация концентрации натрия в плазме;

5. повышение осмолярности плазмы;

6. возбуждение осморецепторов (центральных и периферических);

7. увеличение ОЦК.

22. Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1. 2-4 дня;                         2. 6-8 дней;                  3.10-12 дней.

23. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1. повышение содержания АДГ в крови;

2. повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3. повышение проницаемости сосудов;

4. уменьшение минутного объема сердца;

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

24. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе:

1. отеков при голодании;	4. отеков при сердечной недостаточности;
2. отеков при воспалении;	5. отеков при нефротическом синдроме;
3. отека Квинке;	6. отеков при печеночной недостаточности.

25. Верными являются утверждения:

1. блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;

2. блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;

3. блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.

26. Верными являются утверждения:

1. в патогенезе воспалительных отеков главную роль играют ­ проницаемости сосудов и ­ в них гидростатического давления;

2. в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови;

3. в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

27. Верными являются утверждения: вторичный альдостеронизм развивается

1. при сердечной недостаточности;

2. при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников;

3. при нефротическом синдроме;

28. Синдром гипоосмолярной гипергидратации проявляется:

1. жаждой;
2. отсутствием жажды;	5. набуханием эритроцитов;
3. гипогидратацией клеток;
4. гипергидратацией клеток;	6. уменьшением суточного диуреза.

29. Синдром гиперосмолярной гипергидратации проявляется:

1. жаждой;	5. набуханием эритроцитов;
2. отсутствием жажды;
3. гипогидратацией клеток;
4. гипергидратацией клеток;	6. уменьшением суточного диуреза.

30. Эффекты АДГ:

1. стимулирует синтез простагландинов почкой;

2. увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона;

3. повышает тонус сосудов при гиповолемии;

4. повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода;

31. Солевой аппетит стимулируют:

1. повышение концентрации натрия в плазме;

2. повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;

3. понижение концентрации натрия в плазме;

4. понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости;

5. гиперволемия;

6. гиповолемия.

32.Эффективная онкотическая всасывающая сила в венозном конце капилляра в очаге воспаления:

1. увеличивается;            2. уменьшается;          3.не изменяется.

33. Эффективное гидростатическое давление (ЭГД) в венозном конце капилляра при застойной сердечной недостаточности:

1. возрастает;                  2. понижается;             3. не изменяется.

34. Верными являются утверждения:

1. альдостерон повышает выведение ионов калия с мочой;

2. альдостерон понижает выведение ионов натрия с мочой;

3. альдостерон понижает выведение ионов водорода с мочой;

4. альдостерон повышает выведение ионов натрия с мочой.

Тесты II уровня

35. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-1 рецепторы?  

1)...             

36. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-2 рецепторы?  

1)...

37. В патогенезе развития отеков играют роль:

1…….. 2……. 3………. 4........ 5. …….. 6. ……..

38. Укажите виды гипергидратации по секторам:

1.... 2.... 3.....      

39. Укажите виды гипергидратации по осмолярности внеклеточной жидкости:

1....2....3....

40. Эффекты, обусловленные активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, можно ослабить путем назначения:

1……. 2……… 3....       4....

41. Гипергидратацией какого сектора может осложниться неправильная коррекция гипотонической дегидратации растворами без электролитов?

1................

42. Укажите принципы патогенетической терапии отеков при общей гипергидратации:

1……… 2.... … 3. …….

 

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ