Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Иммунопатология. Определение понятия, виды, механизмы развитияСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Иммунопатология- раздел иммунки, кот занимает: 1) инфекц поражения им. сис-мы; 2) функцион. недостаточность ИС; 3) аутоагрессия ИС; 4) малигнизация ИС В группе им- патолог заболеваний: 1)иммунодефециты (ИД)- первичные, вызваны генетическими изменениями, кот привели к функ-ной недос-ти ИС; вторичные- вызваны инф-ми поражающие ИС или воздействие неблаг-ных факторов среды. 2) лимфопролиферативные заболевания 3) аллергические 4) аутоиммунные (связано с образованием аАт и клеточной цитотоксичностью). 5 типов иммунопатологических повреждений: I) Аллергическая реакция. Данный механизм определяется гум-ным звеном им-та с синтезом IgE. В норме IgE- противопаразитарная и противогельминтная защита. В отсутствие в организме паразитов при определенном уровне ЦИК, контролирующих синтез IgE (Il 4,5,10) и при наличии некоторых наследственных (до конца не выявленных) факторов, в организме человека попадание любого Ag м. вызвать ГИО с синтезом IgE. 2 стадии развития аллергии: 1). сенсибилизация –первичный контакт с в-вом, кот для организма явл-ся аллергеном. Аллергию лечить нельзя, можно улучшить кач-во жизни. IgE обладает повышенной цитофильностью к Тк, могут прикрепляться через рецептор к Fc-фрагменту. В таком связанном состоянии IgE могут сохранять свою стабильность около 9 месяцев. 2.) развитие аллер. реакции: иммунолог-кая (распознавание и взаимодействие с 2-мя соседними мол-ми Ig E, только в этом случае образуется сшивка Fc-R-ами, стадия закан-тся), патохим- ая (опустошение Тк-фер-ты, хемоаттрактанты для эоз-лов- первичная дегрануляция). С момента поступления хим. в-в в ткани одновременно идут 2 стадии, патохим,- физиол. Патофиз-ая- после освоб-ния первич. гранул ->запуск цикла арахид. к-ты (синтез простагландинов, лейкотриенов, синтез de novo) ->вторичная дегрануляция (их физиол воздействие в 1000 раз сильнее, чем гистоминовое). К месту выдлеления вещ-в стекают эозиноф (отложенная стадия-> повреждение ткани). Стадия десенсиб-ции- Тк не имеют возм-ть выбрасывать активные вещ-ва на проникшие аллергены. II) Ат-зависимая клеточная цитотоксичность- основные клетки аутоАт (аАт) представлен IgG, они хар-ся специф-тью: 1) аутосенсиб-ция - аАт-> кровоток-> в к.миш (например: на повер-ти клетки гепатоцита аАт закрепляются на Ag-связыв центры, наружу Fc-фрагменты-> абсонизация а) ч/з Fc запукается СК ->лизис собственного гепатоцита; б) по близости оказался Mf -> Mf +Fc-фрагменты => Mf распознает свой гепатоцит как чужой; в) рядом окался NK, на его повр-ти Fc-R -> Fc-R+ Fc-фрагмент => гибель клетки III) Аутоагрессия (иммунокомплексный механизм). В ответ на попадание в организм антигена формируется ГИО с преимущественным синтезом IgM,G ->большое количество ЦИК, которые в норме утилизируются путем фагоцитоза или активации СК. При нарушении функций этих эффекторных механизмов число ЦИК резко возрастает, они образуют крупные белковые конгломераты в мелких кровеносных сосудах, абтурируют просвет капилляра, вызывая при этом гипоксию и некроз ткани. Кроме этого, активируются Tr, СК=> повреждение стенки сосуда. IV) ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) Основой проявлений данного типа служат клеточные, а не гуморальные факторы. Ag(липидсодержащий комплекс) попадая в организм вызывает миграцию к месту внедрения эпидермоцитов (клетки Лангерганса) и ДК слизистых оболочек, несущих на своей поверхности МНС II, на что реагируют CD4 Т-лиф -> их пролиферация и дифференцировка в Th1. При повторном внедрении антигена в соответствующий участок поступают уже сенсибилизированные Th1 и активируют мигрирующие сюда Mf =>воспаление. Важная роль принадлежит и гуморальным факторам, которыми являются цитокины: лимфокины (Ifn-g, TNF-α и b, Il-2, GM-CSF), провоспалительные цитокины, выделяемые Mf-ми (Il-1, 6, 8, TNF-α) и хемокины (β-хемокины являются хемотоксинами для макрофагов и лимфоцитов, α-хемокины привлекают в очаг поражения нейтрофилы). При невозможности разрушения и удаления возбудителя вокруг клеток, в которых они содержатся, формируется клеточный вал из Mf и Т-лимф с образованием гранулемы. Внутри гранулемы клетки погибают, происходит казеозный распад ткани. В результате защитная реакция (изоляция возбудителя) переходит в повреждающую. Иммунодефициты, их классификация, причины развития. ВИЧ-инфекция ПИД- состояние, кот вкл обширную группу самост-ных забол. и сопутствующих синдромов, признаками кот явл-ся недостаточность ИС и неспособность орг-ма противостоять чужеродной Ag-ой агрессии. Различают: - первичные - вторичные Первичные - клинически обусловлены и проявляются с детского возраста. В зависимости от пораженного звена: 1) недост-ть гуморального звена (50%), проявляются не раньше 4-х мес. от рождения, т к циркулируют Ат матери и дефицит не проявляется 2) недост-ть клеточного звена 3) дефекты фагоцитоза 4) дефекты СК Для ПИД характерные синдромы: -инфекционный синдром; аутоиммунный; лимфопролиферативный. Они м.б. изолированы или комбинированы. Клиническая картина зависит от пораженного звена. Т- клеточн. ИД (20%) –ТКИД (тяжелая комбинир иммунопатол недос-ть)– основная симптомы на первых месяцах жизни, вплоть до смерти. Чаще мальчики, харак-но отставание в физ.развитии, хар-ны ревматоидноподобные артриты, глубокие поражения КИО и ГИО тяжелые инфекции со смертельным исходом. Выз. вирусами, грибами, условно патогенными микроорг. Отставание в физическом развитии, злок. новообразования на 1 году жизни, развитие ревматоидного артрита. Фагоцитарная недостаточность (18%) к концу первого года жизни, нетипичное поражение кожи, костей, суставов, ВДП (например, E.coli) Комплемент-зависимые ИД 1 год жизни, присоединение СКВ-подобн. синдром, развитие менингитов, фурункулез, пиодермий. Генетические изменения в основе ПИД: 1- делеция генов, кодирующих синтез тяжелых цепей Ig и цепей TCR 2- мутации – нарушение сборки Ig и TCR 3- дефекты сплайсинга РНК 4- мутации генов Х- хромосомы 5- мутации генов цитокинов, компонентов СК, МНС и тд. Вторичные- поражение им.защиты орг-ма, развивающие в постнатальный период, в следтвие действия ненаследственных факторов. ВИД чаще у взрослых, касаются Т звена, проявляются в рамках основного заболевания, искдючение- СПИД, самост-ая назоологическая единица. Причины: - инфекц. агенты, стрессы, хрон неинфекц заб., факторы окруж среды, дефицит питательных в-в, витаминов. ВИД м.б. обратными и не обратными (когда различные факторы действия в запредельных дозах) В основе ВИД: лимфопролиферативные эффектыряда инф.агентов =>развитие недос-ти ИС. Существует 3 варианта лимфопролиферативных эффектов: 1) прямое цитотоксическое действие (наиболее хар-но для ВИЧ. Проникает в СД4-лим, Mf, реплицируется ->потомство покидает клетку->клетка погибает) 2) изменение реактивности ИС, а резул-те снижения способности лим. к Ag-ой активности (вирус Эпштейн-Барра, гепатиты В,С, герпес) 3) переактивация ИС. Хар-но для любых инф.агентлв, кот вызывают хронич.процесс. Продолжительная персистирование агентов приводит к активации ИС =>значительная часть лим. погибает (путем апоптоза). Регенерация лим. затрудняется. Переактивация ИС несет комплексный хар-р: а) наличие суперAg в стр-ре инф.агента (способен активировать лим. без предварительного процессинга и активации) =>вовлечение в ИО большое массы лим (в конечном итоге они погибают) ->формирование вторичного необратимого ИД, при котором возможен норм. уровень лим., при этом резко снижена вариабельность репертуара Ag-распознающих рецепторов -> орг-зм чела не в состоянии развивать Ag-специф-кий ИО на многие Ag. б) чрезмерная активация продукции цитокинов ИКК, например ЛПС грам – бактерий м. вызвать наработку продукции цитокинов -> их высокое содер-ние->ИКК получают чрезмерный сигнал->гибель клеток. М.происходить и гибель кл-памяти ->утрата памяти к моменту заболевания => после переноса инфекций орг-зм человека м.б. восприимчив к любым инф.агентам. в) персистенция любых инф.агентов->постоянная активация лим и уровня ИКК => истощение ИС.
ВИЧ-инфекция ВИЧ – медленно прогрессирующее заболевание с многолетней репликацией вируса в лим, Mf и клетках нервной ткани, вызывающей нарушение иммунной и нервно-психической регуляции организма => гибель больного от поражений вторичного порядка, обусловленных нарастающим иммунодефицитом. ВИЧ относится к РНК-содержащим ретровирусам. Способен синтезировать в клетках хозяина ДНК своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лим, где ее экспрессия создает условия развития хронической инфекции. ВИЧ м. активировать неспециф.образом разные клоны лим.=> гибель лим. путем апоптоза. При ВИЧ есть дисбаланс субпопуляций Тлим, CTL преобладают над Тh, СTL- продуценты цитокинов – медиаторы ГИО. Кофактором, стимулирующие развитие ВИЧ явл-ся еще и провоспалительные цитокины (хемокины).!! Представление схемой: провос-ные цит. -> экпрессия R к хемокинам на восприимчивой кл. (необходимо) ->всязь вириона ВИЧ с кл!! При ВИЧ проис-д прогрессирующее сниж-ие актив-ти лимфопоэза, а на стадии СПИДа и гемопоэза. Переход ВИЧ в СПИД возникает, когда кол-во лим., способствующих к Ag-му распознаванию снижается до критического уровня. Особенности ВИЧ: - уникальная способность к изменчивости, - не передается обычными контактами (вода, пища), но кровью, половым путем. Для ВИЧ необходимо условия:- попадание ВИЧ в опред. дозе, - предрасположенность, определяется наличием инф-воспал процессов, соправождающ. Синтезом провоспал.цитокинов.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 562; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.242.39 (0.007 с.) |