Экологические факторы среды. закон толерантности Шелфорда.

Экологические факторы среды. закон толерантности Шелфорда.

Среда обитания – это та часть природы (или совокупности конкретных природных условий), которая окружает живые организмы и оказывает на них прямое или косвенное влияние и вызывает у них приспособительные реакции (адаптации). На Земле организмы освоили четыре важнейшие среды обитания – водную, наземную (включая и воздушную), почвенную и тела других организмов (паразитические формы). В последние десятилетия человек начал освоение космического пространства.

От понятия среды обитания следует отличать понятие «условия существования», или совокупность жизненно необходимых факторов среды, без которых организмы не могут существовать.

Факторы - это движущие силы совершающихся процессов или условия, влияющие на эти процессы.

Факторы среды, которые вызывают у отдельных особей, популяций или сообществ приспособительные реакции (или адаптации), называются экологическими факторами. Экологические факторы подразделяются на три основные группы:

1. Абиотические факторы, или факторы неорганической или неживой природы. К ним относятся:

Физические факторы – тяготение, спектр электромагнитного излучения, газовый состав атмосферы, освещенность и мн. др.

Климатические факторы – температура, влажность, cкорость ветра, состав и давление атмосферы и т.д.;

Эдафические факторы (от греч. эдафон – почва) – структура почвы, содержание в ней минеральных солей и микроэлементов, определяющих ее плодородие, соленость, рН и пр.

Гидрологические факторы (от греч. гидро – вода) - прозрачность, скорость течения, концентрация в газов и растворенных веществ, электропроводность, соленость, рН и мн. др.

2. Биотические факторы, или разнообразные формы влияния жизнедеятельности одних организмов на другие. Их многочисленные формы с достаточной долей условности можно разделить на ряд групп: Нейтрализм; Конкуренция; Аменсализм; Паразитизм; Хищничество; Комменсализм; Протокооперация; Мутуализм.

3. Антропогенные факторы, которые вызваны человеческой деятельностью. Они могут быть подразделены на три основные группы: А. Изменение природных ландшафтов; Б. Загрязнение окружающей среды; В. Уменьшение численности отдельных видов.

Изменения природных ландшафтов могут быть выражены в разной степени – от незначительных, например, когда луг эпизодически используется для выпаса домашнего скота, до кардинальных - когда на месте осушенного болота создается пашня, или на месте вырубленного лесного массива – населенный пункт. Крайний случай результат этого процесса – т.наз. бедленд (от англ. badland – «плохая земля») – территория, полностью лишенная естественного растительного покрова. Примеры бедленда - открытые разработки полезных ископаемых, терриконы пустой породы, открытые свалки промышленных и бытовых отходов.

Загрязнение окружающей среды означает вызванное деятельностью человека привнесение в окружающую среду новых, обычно нехарактерных для нее агентов, выводящее экологическую систему из состояния равновесия или стабильного состояния. основные группы загрязнений:

А. Физическое загрязнение, связанное с изменением физических параметров среды (температурное (тепловое), световое, шумовое, электромагнитное, радиационное и т.п. загрязнение).

Б. Химическое загрязнение, или изменение в рассматриваемый период времени среднемноголетних концентраций химических элементов или их соединений в среде (отходы производства, минеральные удобрения, пестициды, радионуклиды и т.д).

В. Биологическое загрязнение, или привнесение в среду и размножение в ней нежелательных для человека организмов, а также увеличение концентрации в среде продуктов их жизнедеятельности. Чаще всего оно вызывает негативный эффект. Однако если среда загрязняется органическими веществами, это может оказать положительное воздействие на те виды живых организмов, которые способны употреблять их в пищу или для других целей. Например, нефтяное загрязнение при авариях танкеров оказывает огромное отрицательное воздействие на водные и прибрежные экосистемы. Однако в нефтяном пятне начинает быстро увеличиваться численность целого ряда видов бактерий, которые способы усваивать нефть, разлагая ее в процессе метаболизма до простых неорганических соединений.

Закон толерантности

Влияние экологических факторов на организмы многообразно. Одни из них оказывают более сильное влияние, другие – более слабое. Однако в характере воздействия многих факторов на можно выявить некоторые общие закономерности.

Впервые закономерности воздействия факторов среды на организмы начал изучать немецкий химик и агроном Юстус Либих в 1840 году на примере влияния содержания минеральных солей в почве на рост и урожайность культурных растений. Либих установил, что урожайность растений зависит не от тех элементов их питания, которые имеются в избытке, например, углекислого газа и воды, а от тех, которые требуются растению в ограниченном количестве. В их числе оказываются, например, соединения азота, фосфора, калия, серы, которые необходимы растению для нормального роста, но которых в почве, как правило, очень мало.

В 1840 г. Либих четко сформулировал положение, что устойчивость организма к внешним факторам определяется самым слабым звеном в совокупности его экологических потребностей. Чем выше содержание химического элемента в почве, тем выше урожайность растений. Если какого-либо элемента в почве недостает, то увеличение содержания других элементов не приведет к повышению урожайности («бочка Либиха»).

Фактор, вызывающий подобное воздействие на живой организм, называется лимитирующим, или ограничивающим фактором.

Лимитирующее воздействие может оказывать не только недостаток какого-либо фактора, как полагал Либих, но и его избыток. Представления об отрицательном влиянии «переизбытка» фактора на живые организмы впервые четко сформулировал В. Шелфорд в 1913 году. Затем эти представления стали известны как «закон толерантности Шелфорда» ( от англ. «tolerance» - выносливость) - Диапазон действия фактора на организм ограничен некоторыми пороговыми значениями (точки минимума и максимума), в пределах которых (зона толерантности) возможно его существование.

Виды, у которых интервал зоны толерантности достаточно широкий, называются эврибионтными, а у которых этот интервал узкий - стенобионтными. По отношению отдельным факторам такие виды будут называться соответственно: температура (эвритермные и стенотермные); соленость (эвригалинные и стеногалинные); свет (эврифотные и стенофотные), активная реация среды (рН) (эвриионные и стеноионные). Существует также определенная градация в группах стенобионтных видов. Например, стенотермные виды, способные существовать только при пониженных температурах, называются холодолюбивыми, или криофильными видами. Их примерами являются многие обитатели Арктики и Антарктики. Стенотермные виды, которые способны обитать только при повышенных температурах, называются теплолюбивыми, или термофильными видами. Такие виды населяют тропические регионы.

Виды, у которых зона толерантности к какому либо фактору особенно узка, могут рассматриваться как виды-индикаторы (или экологические индикаторы) состояния окружающей среды. По наличию вида-индикатора в определенном биотопе можно предполагать, что значение соответствующего фактора среды здесь не выходит за пределы зоны толерантности для этого вида. Например, личинки веснянок способны выживать только в холодных и чистых, богатых кислородом водоемах. Поэтому они являются видами-индикаторами чистых вод.

Из закона толерантности Шелфорда следует ряд важных выводов:

1. Любой фактор среды, приближающийся к пределам толерантности для данного организма или выходящий за эти пределы, оказывает на него негативное воздействие. Одно будет проявляться, даже если значения остальных факторов находятся в зоне оптимума.

2. Виды с широким диапазоном толерантности обычно более широко распространены, чем с узким.

3. Пределы толерантности для размножающихся особей (а также семян, проростков, эмбрионов и личинок) обычно более узкие, чем для неразмножающихся половозрелых растений или животных.

4. Абсолютное большинство видов не размножается круглогодично, но в определенные сезоны года, так чтобы отрождение молоди происходило тогда, когда условия среды оказались бы для них наиболее благоприятными.

5. В природе организмы часто обитают в условиях, не соответствующих оптимальному для них диапазону факторов, поскольку распространение видов часто в значительной степени обусловлено конкурентными отношениями с другими видами.

6. Если условия по одному фактору не оптимальны для вида, то может сузиться диапазон его толерантности и к другим факторам.

7. Адаптация к одному фактору, выражающаяся в расширении зоны толерантности по отношению к нему, может привести к расширению зоны толерантности по отношению к другому фактору (принцип неспецифичной адаптации).

 

Группы крови.

Группы крови определяются различным сочетанием антигенов эритроцитов (агглютиногенов) и антигенов плазмы (агглютининов). Но понятие «группа крови» подразумевает все генетически наследуемые факторы, выявляемые в крови человека: сывороточные и клеточные факторы (эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные). Известно около 250 групповых антигенов, которые объединяются в системы. Для эритроцитов известно более 15 систем. Наиболее распространенная система – система АВО. Другие антигенные системы эритроцитов:

1. система Lewis,

2. система Kell,

3. система Duffy.

Система групп крови АВО

Открыта в 1901г. Карлом Ландштейнером.

Аллели группы крови наследуются кодоминантно. Полиморфизм групп крови в системе определяется распространенностью и числом аллелей генов в популяции. Наиболее часто встречаются I и II группы.

Выделяют 4 группы крови взависимости от сочетания агглютиногенов эритроцитов (А, В) и агглютининов плазмы (α, β).

Группа крови	агглютиногены на мембране эритроцитов (А и В)	агглютинины в плазме крови (α и β)
I (О)	–	α и β
II (А)	А	β
III (В)	В	α
IV (АВ)	А и В	–

Совместимость групп крови при гемотрансфузии:

Группа крови донора	Группа крови реципиента
I (О)	I, II, III, IV
II (А)	II, IV
III (В)	III, IV
IV (АВ)	IV

В настоящее время для переливания крови используют кровь только одноименной группы.

Определение групп крови. 1.Для определения групп крови сущ. изогемагглютинирующие сыворотки: анти-А и анти-В. В крови устанавливают наличие или отсутствие агглютиногенов. 2. Сущ. и перекрестный способ: одновременное определение при помощи сывороток + стандартные эритроциты. Сыворотка-налич. или отсутствие агглютиногенов; эритроциты-налич. или отсутствие агглютининов. 3.С помощью цоликлонов анти-А и анти-В (моноклональные Ат к антигенам эритроцитов А и В). Предназначены для определения групп крови с-мы АВО ч-ка взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток. Для каждой опред. гр. Крови применяется по одной серии реагента анти-А и анти-В. Дополнит. Контролем правильности определения гр. крови АВО реагентами анти-А и анти-В является моноклональный реагент анти-АВ.

Система крови Резус

Резус-фактор. Он так назван в связи с тем, что впервые был обнаружен в крови обезьяны мартышки (Macacus rhesus). Установлено, что Rh имеется в крови у 86% людей-это резсположительные люди (Rh⁺); у 14% он отсутствует-резусотрицательные люди (Rh^-). Rh находится в эритроцитах, не зависит от пола и возраста, не связан с агглютиногенами эритроцитов. В отличие от агглютиногенов у Rh в сыворотке агглютининов или антител не имеется. Практическое значение: если повторно в кровь Rh^- людям ввести кровь Rh⁺ людей происходит гемолиз. Это обусловлено тем, что у Rh^- людей образуются анти-резус-агглютинины. Обнаружена связь между Rh матери и гемолитической болезнью новорожденных (у Rh^- -матери образуются антитела к эритроцитам Rh⁺-плода). При переливании крови необходимо учитывать Rh-фактор.

 

Обнаружена связь между Rh матери и гемолитической болезнью новорожденных (у Rh^- -матери образуются антитела к эритроцитам Rh⁺-плода).

Клеточные ф-ры.

Выделяют 2 основных типа клет р-ий вид имм-та:
1) Фагоцитоз – приближение фагоцита к объекту,с последующим поглощением объекта и внутриклеточным его перевариванием.(микроорганизмы с неб Mr).

2) Киллинг чужеродной кл-ки.- кл-ка-эффектор секретирует биол-акт в-ва, разрушающие кл-ку-мишень.

- контактный(прямой контакт посредством спец рецептора)(внутриклет паразит).(NK)
- дистантный(нет прямого конктакта)(гельминты, ряд простейших)(осущ эозинофиллы и тканевые базофилы или тучные клетки)
1) фаг. осущ-ют: -Nf – Mf Стадии фаг-за: 1 - распознование и хемотаксис. Eсиленная миграция фагоцитов к месту внедрения агента;
2 - адгезия-прилипание объекта фагоцита к мембране фагоцита =>активация мембраны фагоцита; 3 - образование фагосомы- объект погружен в мембрану фагоцита-> поступает в цитоплазму; 4 - слияние фагосомы с лизосомой= фаголизосома; 5 - киллинг объекта с последующим перевариванием и эллиминацией непереваренных частиц.
2) Киллинг (контактный)осущ-ся NK (СД16,56,57). На первом этапе NK (на их повер-ти есть С-лектин) вступает в контакт с клеткой мишенью (к.миш), кот распознает по манозе (в норме она защищена сиаловой кис-ой) ->выделение перфоринов=> образование отверстий в к.миш ->выделение гранзимов, проходящие ч/з отверстия-> гранзимы внутри клетки взаимод с митохондр. фер-ми (каспаза3) ->запуск апаптоза. NK активны в неиммунном ор-ме и представляют важную линию защиты в противовирусном иммунитете (неспецифическом).

Киллинг (дистантный) осущ-т эозинофилы, они отн-ся к гранулярным лиф, вся их цитоплазма заполнена гранулами, в которых есть фер-ты разрушающие мембрану к.миш, с кот нет прочного контакта. Гранзимы выходят в окруж. среду и повреждает поверх. стр-ры паразита.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ – медленно прогрессирующее заболевание с многолетней репликацией вируса в лим, Mf и клетках нервной ткани, вызывающей нарушение иммунной и нервно-психической регуляции организма => гибель больного от поражений вторичного порядка, обусловленных нарастающим иммунодефицитом. ВИЧ относится к РНК-содержащим ретровирусам. Способен синтезировать в клетках хозяина ДНК своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лим, где ее экспрессия создает условия развития хронической инфекции.

ВИЧ м. активировать неспециф.образом разные клоны лим.=> гибель лим. путем апоптоза. При ВИЧ есть дисбаланс субпопуляций Тлим, CTL преобладают над Тh, СTL- продуценты цитокинов – медиаторы ГИО. Кофактором, стимулирующие развитие ВИЧ явл-ся еще и провоспалительные цитокины (хемокины).!! Представление схемой: провос-ные цит. -> экпрессия R к хемокинам на восприимчивой кл. (необходимо) ->всязь вириона ВИЧ с кл!! При ВИЧ проис-д прогрессирующее сниж-ие актив-ти лимфопоэза, а на стадии СПИДа и гемопоэза. Переход ВИЧ в СПИД возникает, когда кол-во лим., способствующих к Ag-му распознаванию снижается до критического уровня. Особенности ВИЧ: - уникальная способность к изменчивости, - не передается обычными контактами (вода, пища), но кровью, половым путем. Для ВИЧ необходимо условия:- попадание ВИЧ в опред. дозе, - предрасположенность, определяется наличием инф-воспал процессов, соправождающ. Синтезом провоспал.цитокинов.

 

Химические исследования

Белок в N отсутствует, наличие белка- протеинурия. Селективная протеинурия связанная с поражением нефрона и прохождением через базальную мембрану клубочков альбуминов, неселективная-с потерей белка разного Mr(все белки крови).Клубочковая протеинурия связана с падением “-” заряда базальной мембраны при ее повреждении иммунными комплексами(гламерулонефрит, амилоидоз почек).канальцнвая-нарушение адсорбции белка в проксимальном отделе (нефроз, наследственное поражение канальцев).Белок м.б. в моче больных онкологического профиля,ОПН.

Микроскопия осадка

Организованные элементы осадка: форменные элементы крови, эпителиальные клетки, цилиндры. Неорганизованные: бактерии, соли, слизь.

Лейкоциты в небольшом кол-ве обнаруж. в норме (1-3 в поле зрения у Ж, 1-5 в п.з. у М). Более 4-6-лейкоцитурия. Причиной м б любые воспалительные и инфекционные процессы в почках, иммунное и аутоиммунное воспаление(нефротический синдром, гламерулонефрит, волчаночный нефрит).

Эритроциты. Гематурия-присутствие крови в моче, связанное с поражением базальной мембраны клубочков и интерстициальной ткани почек (при гламерулонефрите, туберкулезе почек).В норме эритроциты отсутствуют.

Эпителиальные клетки. Клетки переходного эпителия (при разрушении ткани почечных лоханок).

Цилиндры (белковые или клеточные образования канальцевого происхождения-слепки). Появляются в моче при заболевании почек и бывают гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные при тубулоинтерстициальной нефропатии, лейкоцитарные (зависит от частиц, покрывающих слепок).

Неорганический осадок – соли (кристаллы мочевой кислоты, ураты, оксалаты).

Клиренс

Важное диагностическое значение при заболевании почек имеет количественная оценка уровня фильтрации в клубочках, реабсорбции и секркции в канальцах. Определение функции почек основан на расчете коэффициенте очищения – клиренс- объем плазмы крови, кот при прохождении через почки полностью очищается от метаболитов.

 

C = U/P∙V(мл/мин)

U - концентрация исследуемого вещ-ва в моче

P - концентрация исследуемого вещ-ва в плазме

V – кол-во мочи за одну минуту.

Бактериологическое исследование мочи с выделением возбудителя при наличии инфекционного агента.

Анализ крови Лейкоцитоз-сепсис или инфекция, эозинофилия- тубулоинтерстициальный нефрит, изменение содержания электролитов гиперКемия, гипоСаемия, мочевая кислота(ОПН).Увеличение креатинина.

Вопрос № 21

Методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта подразделяются на четыре основные группы:

1) инструментальные

2) лучевые

3) функциональные

4) лабораторные

К первой группе методов относятся ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ (ФГДС – фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия)

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Визуальное исследование полых органов и полостей организма с помощью оптических приборов, снабженных осветительным устройством. При необходимости эндоскопия сочетается с прицельной биопсией, а также с рентгенологическим и ультразвуковым исследованием. Результаты, полученные при эндоскопии, могут быть документированы с помощью фотографирования, кино- и видеосъемки. Метод имеет важное значение для ранней диагностики предопухолевых заболеваний и опухолей различной локализации на ранних стадиях их развития, а также для дифференцирования их с заболеваниями воспалительной природы. Широкие перспективы перед эндоскопией открыла волоконная оптика. Гибкость волоконных световодов и способность передавать изображение и свет по искривленному пути сделали фиброскоп эластичным и легким в управлении. Это уменьшило опасность исследования и включило в сферу его объектов кишечник, женские половые органы, сосуды. Эндоскопические методы используют и в лечебных целях: удаление полипов, местное введение лекарственных препаратов, рассечение рубцовых стенозов, остановка внутреннего кровотечения, извлечение камней и инородных тел.

Гастродуоденоскопия - это осмотр слизистой желудка с помощью гибкого гастроскопа с волоконной оптикой (гастрофиброскоп), производится с целью диагностики гастритов, язвенной болезни, новообразований, обнаружения и извлечения инородных тел и др. Специальной подготовки больного не требуется. Плановые гастроскопии выполняют утром натощак. Гастрофиброскопия в сравнении с рентгенологическим методом позволяет более точно определить характер патологического процесса.

Колоноскопия (синоним: фиброколоноскопия, колонофиброскопия) — метод эндоскопической диагностики заболеваний толстой кишки.

Колоноскопия является самым информативным методом ранней диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона и др. и позволяет в 80-90% случаев осмотреть толстую кишку на всем протяжении. Во время проведения колоноскопии визуально оценивается состояние слизистой оболочки толстой кишки. При колоноскопии возможно также выполнение различных лечебных манипуляций — удаление доброкачественных опухолей, остановка кровотечения, извлечение инородных тел, реканализапия стеноза кишки и др.

Колоноскопию производят с помощью специальных приборов — колоноскопов.
Показания для колоноскопии самые широкие: подозрение на любое заболевание толстой кишки. Прежде всего, она должна выполняться при подозрении на опухоль, в этих случаях ее разрешающая способность значительно выше ирригоскопии. Выявляются опухоли и полипы минимальных размеров. Показана колоноскопия при воспалительных заболеваниях толстой кишки, особенно при язвенном колите и болезни Крона. Она применяется также в неотложных ситуациях при кишечных кровотечениях, непроходимости, наличии инородных тел.

Иногда перед колоноскопией выполняется рентгенологическое исследование толстой кишки — ирригоскопия.

Ректороманоскопия — метод эндоскопического обследования прямой кишки и дистального отдела сигмовидной кишки путем осмотра их внутренней поверхности с помощью ректороманоскопа, введенного через задний проход.

Ректороманоскопия — наиболее распространенный, точный и достоверный метод исследования прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. При помощи ректороманоскопа можно обследовать слизистую оболочку кишки на глубину 30—35 см от заднего прохода.
Ректороманоскопия должна предшествовать рентгенологическому обследованию толстой кишки, т.к. незначительные изменения в прямой кишке (маленькие опухоли, инфильтративные процессы или проктит) диагностируются только эндоскопически.

 

Группа лучевых методов исследования включает в себя:

- рентгеноскопия Ва

- УЗИ

- ЯМР

Рентгенологическое исследование тонкой кишки позволяет определить ее структуру и функциональные особенности. Перед исследованием больному предлагают выпить контрастную взвесь, состоящую из 100 г сульфата бария и такого же количества воды. Через 2,5 часа начинается поступление взвеси в слепую кишку. Более ранний и более поздний переход взвеси из тонкой кишки в слепую свидетельствует о нарушении моторной функции тонкой кишки. Рентгенологическое исследование толстой кишки проводится после приема бариевой взвеси через рот либо после вливания ее при помощи клизмы в прямую кишку (ирригоскопия). Когда взвесь введена через рот, поступление ее в слепую кишку происходит через 2,5 часа. Через 3-6 часов заполняется восходящий отдел, через 12 часов - поперечная ободочная кишка. Через 24 часа толстая кишка может быть видна на всем протяжении. Такое рентгенологическое исследование позволяет выявить нарушение моторной функции толстой кишки, дает представление о ее длине, положении, форме, тонусе. Вливание контрастного вещества при помощи клизмы (200 г взвеси сульфата бария на 1,5 л воды) позволяет выявить сужения, спаечные процессы и состояние рельефа слизистой толстой кишки.

При рентгеноскопии желудка с заглатываемой бариевой смесью (150 сульфата бария на 200 мл воды) обращают внимание на рельеф слизистой оболочки желудка, его форму, контрактуру, перистальтику, дефекты наполнения, гиперсекрецию, наличие ниши, пилороспазм и т.д.

Ирригоскопия - это рентгеновское исследование толстой кишки. Во время исследования через прямую кишку вводят контрастное вещество, после чего делают несколько снимков (в фазу тугого наполнения, опорожнения, двойного контрастирования с помощью воздуха). Ирригоскопия является одним из ведущих методов диагностики заболеваний толстой кишки. Подготовку назначает врач, заключается она в опорожнении кишечника с помощью слабительных и клизм.

Ирригоскопия применяется для уточнения диагноза заболеваний толстой кишки (пороки развития, опухоли, хронический колит, дивертикулез, свищи, рубцовые сужения и др.).

Ирригоскопия дает возможность получения информации о морфологических изменениях толстой кишки, что в плане диагностики нозологических форм представляется более ценным. Ирригоскопия нередко является решающим методом диагностики опухолей, дивертикулов толстой кишки. Увеличивает диагностические возможности ирригоскопии методика двойного контрастирования. В отношении таких заболеваний как колиты, туберкулез могут быть получены лишь косвенные признаки.

Ядерный магнитный резонанс

Избирательное поглощение веществом электромагнитного излучения. С помощью этого метода возможно изучение строения различных органов. Существенно снижает вредное воздействие на организм низкая энергия используемых излучений. Достоинством метода является его высокая чувствительность в изображении мягких тканей, а также высокая разрешающая способность, вплоть до долей миллиметра. Позволяет получить изображение исследуемого органа в любом сечении и реконструировать их объемные изображения.

Определение понятия «компенсация». Виды, стадии развития компенсаторных реакций, структурные основы и механизмы компенсации нарушенных функций. Роль генетического аппарата в развитии адаптационных, компенсаторных реакций, «Цена» адаптации и компенсации.

Вызывают доклинический (когда признаки болезни еще не выявляются) и клинический период развития болезни. Пр.: атеросклероз (клинический период: развитие стенокардии, ИМ). Развитие болезни долгое время скрывают компенсаторные реакции.

Компенсация – процесс, присущий больному организму, обеспечивающий уменьшение либо ликвидацию структурно-функционального нарушения, вызванного повреждением, за счет количественного или качественного изменения функции микросистем, органов или систем, не пострадавших при повреждении.

Компенсаторные реакции: срочные (развиваются на основе предсуществующих механизмов)

долговременные.

Сочная реакция при гипоксии: ↑ ЧСС→↑ частоты и глубины дыхания→↑ спазм сосудов → выброс крови из депо. Долговременная реакция: гипертрофия сердечной мышцы (через 1-2 месяца), гипертрофия легочной ткани; ↑ количества эритроцитов, продуцируемых костным мозгом.

Фазы (стадии) развития компенсации

1. Стадия становления (аварийная)

2. Стадия закрепления (устойчивой гиперфункции)

3. Стадия истощения (декомпенсации)

Роль генетического материала. «Цена» адаптации и компенсации.

Долговременные реакции компенсации обеспечиваются за счет гипертрофии и гиперплазии. Для этого требуется включение генетических механизмов.

Когда есть повреждение органа или клетки, то функционирование неповрежденных структур возрастает. В клетке образуются метаболиты. Которые влияют на генетический аппарат клетки, вызывают дерепрессию определенных генов. Это приводит к активации ДНК и РНК, усиливается продукция клеточных и внеклеточных структур. В результате этого происходит снижение интенсивности функционирования этих неповрежденных структур. Но постепенно начинают накапливаться метаболиты изнашивания. Истощаются резервы генетического аппарата и резервы этих активных структур.

Цена адаптации (компенсации) – комплекс отрицательных последствий, которые возникают в тех органах или тканях, которые участвуют в процессе адаптации (компенсации).

Пример: если гипертрофия какого-либо органа продолжается, то она происходит за счет истощения организма.

Патологические и компенсаторные реакции организма. Их общая характеристика. Примеры. двойственная природа развития болезни. Механизм выздоровления.

Болезнь развивается в результате структурно-функциональных нарушений. В процессе развития болезни нарушается гомеостаз. В развитии болезни большую роль играет интегративная система организма: ИС, ССС, НС. Существует взаимосвязь развития болезни с ОС.

Пусковым звеном в развитии болезни является повреждение; ↓ адаптивных возможностей организма. В ответ на повреждение развиваются защитные и компенсаторно-приспособительные реакции.

Болезнь – нарушение процессов адаптации. Происходит нарушение обычного равновесия системы.

Патологические реакции – реакции, присущие больному организму. Они проявляются структурными и функциональными нарушениями.

Пример: химический ожог→деструкция ткани→отек→зуд, боль, повышение температуры.

Патологические реакции носят дезадаптивный характер, приводят к снижению адаптивных возможностей организма. В ответ на патологическую реакцию в организме всегда развивается компенсаторная реакция. Взаимодействие компенсаторных и патологических реакций – движущая сила болезни.

По своей сути компенсаторные реакции являются разновидностью адаптивных. Они развиваются в ответ на сигнал о дефектах и направлены на нейтрализацию возникших нарушений. При определенных условиях компенсаторные реакции могут перейти в патологические.

Этапы развития болезни:

- преобладают патологические реакции;

- включаются срочные компенсаторные реакции;

- затем включаются долговременные КПР. Если они хорошо выражены, то наступает выздоровление. Пример: инфаркт миокарда. Первые 2 недели преобладают патологические реакции, при этом возможны осложнения, смерть. В ответ на гипоксию ↑ ЧСС, происходит спазм сосудов и т.д. Постепенно начинает образовываться рубец. Если его образование и заживление произошло нормально, то наступает выздоровление.

Если заболевание переходит в хроническую форму, то происходит декомпенсация, изнашивание структур долговременной компенсации. М/говорить, что выздоровление начинается с начала заболевания.

Механизмы выздоровления:

1. Срочные (аварийные) защитно-компенсаторные реакции

-защитные рефлексы (рвота, кашель, чихание);

-стресс-реакции (выброс адреналина, глюкокартикоидов);

-изменение АД, частоты дыхания, теплоотдачи.

2. Относительно устойчивые:

-включение резервных мощностей органов и регуляторных систем;

-нейтрализация ядов, токсинов;

активация соединительной ткани.

3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции:

- компенсаторная гипертрофия;

-репаративная регенерация;

-иммунитет.

Смертность населения

На рост смертности влияет резкое ухудшение здоровья населения. общая заболеваемость населения в целом по стране постоянно возрастает. Наиболее заметное увеличение приходится на долю болезней мочеполовой, костно-мышечной систем и соединительной ткани, психических расстройств, болезней нервной системы и органов чувств, заболеваний крови и кроветворных органов, новообразований.

4. Растет инфекционная заболеваемость болезней социального неблагополучия (туберкулез, сифилис, СПИД), а также алкоголизмом и возрастает доля курящих.

5. Неблагоприятными темпами растет заболеваемость среди подростков 15 – 17 лет.

15% всех выпускников школ считают себя здоровыми. 45% имеют функциональные патологии.

40% - хронические заболевания. Также растет инвалидность с детства.

6. Важнейшей составляющей процесса воспроизводства населения остается рождаемость. Суммарный коэффициент рождаемости за последний период снизился с 1,9 до 1,3. В Беларусь наблюдается сверхнизкая рождаемость, т.е. с таким ее уровнем, который намного ниже порога воспроизводства населения. Умирает людей больше, чем рождается. Число проводимых абортов сравнимо с числом родившихся детей.

7. На демографические процессы оказывает влияние миграция населения. Наблюдается миграция из СНГ и стран Балтии.

8. Усиливается процесс старения населения. В соответствии с классификацией ООН население считается старым если лиц в возрасте 65 лет и старше составляет 7%, в РБ – 13%

Вывод: современная ситуация в Беларуси характеризуется как системный демографический кризис. Его составляющие, помимо высокой смертности, резкое снижение рождаемости, высокая доля абортов, прогрессирующее снижение воспроизводство населения, деформированная половозрастная структура, резкое ухудшение здоровья и низкая продолжительность жизни людей.

 

Внутриклеточный транспорт

Целенаправленный транспорт необходим каждой клетке. Особенно это важно для больших клеток, где развита компартментализация. У прокариот транспорт внутри клетки происходит проще (вспомните амёбу). Итак, виды внутриклеточного транспорта:

а) диффузия. Может происходить в случае существования градиента концентрации

б) целенаправленный транспорт макромолекул:

участвуют пучки микротрубочек (тубулин) (+)-----------------(-) а по ним «идут» молекулы динеина (белок из семейства белков миозина: динеин, кинезин, миозин), которые «несут на себе» транспортируемую молекулу белка. Нужно сказать, что динеин имеет глобулярную часть, которая и прикрепляется к микротрубочке. Таким образом, пучки микротрубочек выполняют роль РЕЛЬС! Вспомните как двигаются поезда!? Ну, как впечатляет? ….кстати понятно, что здесь написано? Мне – с трудом. Главное – это ВАШЕ ВООБРАЖЕНИЕ!

в) транспорт в мембранной упаковке:

- везикулы d=0,1 – 1,5 мкм; эта везикула прикрепляется к своеобразной молекуле диненина вышеописанным способом.

- транспорт в лизосомах

Не относится к транспорту в мембранной упаковке циклоз пластид и митохондрий

г) да, не забывайте про активный транспорт (электрохимический градиент, Na-K насосы)

Периоды клеточного цикла.

Функция воспроизведения и передачи генетической информации обеспечивается в ходе клеточного цикла. Клеточный цикл - совокупность явлений между двумя последовательными делениями клетки или между ее образованием и гибелью Клеточный цикл включает собственно митотическое деление и интерфазу - промежуток между делениями.

Интерфаза значительно более длительна, чем митоз (обычно занимает не менее 90% всего времени клеточного цикла) и подразделяется на три периода: пресинтетический или постмитотический (G1), синтетический (S) и постсинтетический или премитотический (G2).

1. G1 период наступает сразу же после митотического деления клетки и характеризуется активным ростом клетки и синтезом белка и РНК, благодаря чему клетка достигает нормальных размеров и восстанавливает необходимый набор органелл. G1 -период длится от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого периода синтезируются особые "запускающие" белки (trigger proteins), или активаторы S-периода. Они обеспечивают достижение клеткой определенного порога (точки R - рестрикции или ограничения), после которого она вступает в S-период.

Контроль, осуществляемый на уровне точки R (при переходе из G1 в S), ограничивает возможность нерегулируемого размножения клеток. Проходя эту точку, клетка переключается на последующую регуляцию внутренними факторами клеточного цикла, которая обеспечивает за