Кровь её свойства и функции.

Кровь – одна из тканей внутренней среды. Два основных элемента крови – плазма и взвешенные в ней клетки (эритр., лейкоц., тромбоц.). У взрослого человека общий обьём крови 4-6л, около 1л находиться в депо крови, преимущественно в селезенке. Обьём крови, приходящийся на долю эритроцитов наз. гематокритом (44% - 46% у мужч., 41% - 43% у женщ). Вязкость крови сост-ет 3,5- 4,5,вязкость плазмы 1,9-2,6,если вязкость воды принять за единицу.

Функции крови:

1. Транспорт. Кровь циркулирует в замкнутой системе сосудов и переносит газы, питательные вещества, гормоны, белки, ионы, продукты метаболизма.

2. Гомеостаз. Гомеостаз яв-ся важнейшим условием жизнедеятельности клеток и органов. Кровь поддерживает постоянство внутренней среды организма, обеспечивает распределение тепла (т.к имеет высокую теплоёмкость), осмотическое равновесие и кислотно-щелочной баланс.

3. Защитная. Осуществление защитных реакций – уничтожение микроорганизмов, участие в воспалительных и иммунных реакциях. Это обусловлено наличием фагоцитирующих и антителобразующих клеток.

4. Гемокоагуляция. Кровь содержит тромбоциты и плазменные факторы свёртывания, при нарушении целостности сосудистой стенки образующие тромб, препятствующие потере крови.

Плазма крови: состоит из воды (90%), органических (9%) и неорганических веществ (1%). Удельный вес 1,025-1,029, pH 7,4. Белки составляют 6% всех веществ плазы. Среди сотен различных белков плазмы выделяют три главные группы: белки системы свертывания крови, белки участвующие в иммунных реакциях, транспортные белки.

1.Белки системы свёртывания крови. Различают коагулянты и антикоагулянты. Обе группы белков обеспечивают равновесие между процессами формирования и разрушения тромба. Коагулянты уча-ют в формировании тромба. В первую очередь это плазменные факторы свёртывания (н-р фибриноген, превращается в фибрин и образует тромб). Антикоагулянты – компоненты фибринолитической системы (препятствуют свёртыванию).

2.Белки участвующие в иммунных реакциях. К этой группе относят Ig и белки комплемента (участвуют в неспецифической защите клеток хозяина и инициируют реакции воспаления).

3.Транспортные белки – альбумины, аполипопротеины, трансферин, гаптоглобин, транскортин, транскобаламины, церулоплазмин. Благодаря большой поверхности с многочисленными гидрофильными и липофильными участками эти белки выполняют роль переносчиков. Н-р переносят жирные кислоты, многие гормоны т.д.оциты, приходящийся на эритроцитыоромбоц.).лазма) и взвешенные в нем клетки(эритр.,ови -
10. Сердечный цикл. Механизм возбуждения сердечной мышцы.

Сердце расположено ассиметрично в среднем средостении. С. представляет собой полый мышечный орган, разделенный внутри на четыре полости: правое и левое предсердия и правый и левый желудочки. Функциональным элементом сер. являются мышечные волокна, выделяют 2 типа:

1. Волокна рабочего миокарда (обеспеч. сократимость)

2. Волокна водителя ритма и проводящей системы, обеспеч. генерацию и проведение ПД.

Миокард – возбудимая ткань, кот. ведет себя как функц. синуитий, т.е. возбуждение возникает в одном отделе сер. и мгновенно охватывает все сер. (закон «все или ничего»).

Ритмичн. сокр.-е сер. возникает под влиянием импульсов, возникающих в самом сер. В здоровом сер. они возникают в синоатриальном узле, кот. расположен в стенке прав. предсердия. ЧСС – 70 в 1'. От этого узла импульсы распр.-ся по миокарду предсердия к атриовентрикулярному узлу (находится на границе м/д предс. и желуд.) Здесь происходит задержка импульсов, после чего импульс распр.-ся дальше по проводящей системе к рабочему миокарду. Проводящая система состоит из специлизир.-х клеток и вкл.-т в себя пучок Гиса, прав. и лев. ножки Гиса, волокна Пуркиенье. Скорость распрас.-я имп.-са по системе = 2 м/сек. Если в синоатр. узле импульс не возн.-т, то роль водителя ритма берет на себя атриовен. узел (водитель ритма II порядка). Если проведение возбуждения нарушено ниже атриовен. узла. (при полной поперечной блокаде), то роль водителя ритма берут на себя пучок Гиса или ножки Гиса. Чсс=30 -40 в 1'. В норм. условиях водители ритма II и III порядка не функцион., т.к. их активность подавляется вод. ритма I порядка.

ПД начинается с быстрой риверсии мембр. потенциала от уровня покоя (-90) до пика (+30). Это фаза быстрой деполяризации (1-2 сек.), происходит активация медленных Na-K каналов и поток ионов Ca внутрь клетки приводит к развитию фазы плато ПД (хар-на только для кардиомиоцитов). В период плато натриевые кан-лы инакт.-ся и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерностиàативир.-ся калиевые каналыàвыходящий поток ионов калия обеспечивает быструю реполяризацию мембраны, кот. вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевыхàрезул. возбудимость миокадиальной клетки восстанавл.

Определенным фазам цикла в сер. соот.-т периоды невозбудимости – абсолютная рефрактерность и сниженной возбудимости – относител. рефрактерность. Длител.-й рефрак. период предохраняет миокард от слишком быстрого возбуждения, кот. могло бы вызвать сокращение, когда не произошло еще кровенаполнение сердца.

Клетки рабочего миокарда не обладают автоматизмом. ПД в них возникает под влиянием распространяющегося возбуждения. Когда в рез.-те деполяризации, мембр. птенц.-л достигает критического уровня, в кл.-х рабочего миокарда возникает ПД. В кл.-х, облад.-их автоматизмом деполяризация до критич. уровня возникает спонтанно. В таких клетках за фазой репол.-и следует фаза медлен. диастол.-ой деполяр.-ии, приводящая к â мембр. потен.-ла до порогового уровня.

Способность клеток миокарда в теч. жизни находиться в сост. непрерывной ритмической активности обеспе.-ся эффект.-ой работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na, а в клетку возвращ. ионы K. Ионы Ca, проникшие в цитоплаз. поглощаются ЭПР.

Ухудшение кровоснабж.-я миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокард. клетках; работа насосов нарушается, вледствие чего уменьш.-ся электрическая и механич. актив.-ть миокардиальных клеток.

 

11. Понятие «стресс», предложенное Селье, является удобным обобщением, обозначающим то состояние организма, которое характеризует развертывание общего неспецифического механизма адаптации, чем обеспечиваются положительный фон для осуществления специфических гомеостатических реакций и мобилизуются защитные способности организма. Факторы, обуславливающие состояние стресса названы стрессорами. У стресса нет своей специфической причины. Для него характерны собственные формы многочисленных морфологических, биохимических и функциональных проявлений, составляющие общий адаптационный синдром, являющийся трехфазной неспецифической реакцией адаптации: состоит из стадий тревоги, резистентности и истощения.

Стадия тревоги (alarm-реакция) – мобилизация защитных сил. Эта стадия разделяется на две фазы: шока и контрашока. Для фазы шока типичны гипотермия, гипотония, угнетение ЦНС, падение мышечного тонуса, расстройства проницаемости капиллярных и клеточных мембран, гипохлоремия, гиперкалиемия, острые язвы в пищеварительном тракте и др. В этой фазе появляются ранние защитные механизмы, повышается секреция адреналина, кортикотропина и кортикоидов, но более выражены эти изменения в следующей фазе.

Для фазы контрашока свойственны развертывание защитного феномена против шока (повышенная активность коркового и мозгового слоев надпочечников), инволюция тимуса и лимфоидной ткани и изменения, противоположные фазе шока: повышение артериального давления, гиперхлоремия, гипертермия и др.

Селье допускает, что в случае действия стрессора, не очень значительного по силе, а также если в эволюции организм тесно связывается с воздействием конкретного стрессора (например, физических нагрузок), то этот стрессор вызывает сразу фазу контрашока без предварительной фазы шока. Фаза контрашока является переходным этапом к следующей стадии – стадии резистентности, которая наблюдается при хронически действующих агентах, сила которых не превышает защитных возможностей организма.

Стадия резистентности, или устойчивости – приспособление к трудной ситуации. Эта стадия приводит к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях, то есть повышается сопротивляемость организма к стрессору; при этом сопротивляемость организма к другим стрессорам может иногда повышаться (неспецифическая резистентность), но чаще она оказывается пониженной. В этой стадии морфологические и биохимические изменения, свойственные стадии тревоги, исчезают.

Стадия истощения развивается вследствие чрезмерно продолжительного (или многократного) действия стрессора, в отношении которого заранее выработанную резистентность невозможно больше поддерживать. На этой стадии опять появляются изменения, свойственные стадии тревоги. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти [3].

Основными компонентами механизма общей адаптации являются три:

мобилизации энергетических ресурсов организма для энергетического обеспечения функций; мобилизации пластического резерва организма и адаптивный синтез энзимных и структурных белков; мобилизация защитных способностей организма. Осуществление всех трех компонентов требует сложного взаимодействия различных функциональных систем [4].

Общие адаптационные реакции организма являются неспецифическими, то есть организм аналогично реагирует в ответ на действие различных по качеству и силе раздражителей. При действии сильных, чрезвычайных раздражителей в организме возникает «реакция стресс». При этом в центральной нервной системе развивается резкое возбуждение, сменяющееся запредельным торможением – крайней мерой защиты. Биологическая целесообразность подобной реакции заключается в снижении возбудимости и реактивности, так как адекватный ответ на этот раздражитель мог бы привести организм к гибели.

При действии на организм слабых, пороговых раздражений («реакция тренировки») в центральной нервной системе развивается возбуждение, быстро сменяющееся охранительным торможением, что обеспечивает снижение ее возбудимости по отношению к слабому раздражителю.

При действии раздражителей средней силы происходит развитие «реакций активации» - активации защитных систем организма, которая, однако, не носит характера патологической гиперфункции. Уровень энергетического обмена при этой реакции менее экономичен, чем при реакции тренировки, но, в отличие от стресса, не приводит к истощению.

Таким образом, адаптация организма к слабым и средним по силе воздействиям происходит без элементов повреждения и истощающих организм энергетических трат. При этом отмечается в случае реакции тренировки – постепенное, а в случае реакции активации – быстрое повышение резистентности организма [1].

 

Группы крови.

Группы крови определяются различным сочетанием антигенов эритроцитов (агглютиногенов) и антигенов плазмы (агглютининов). Но понятие «группа крови» подразумевает все генетически наследуемые факторы, выявляемые в крови человека: сывороточные и клеточные факторы (эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные). Известно около 250 групповых антигенов, которые объединяются в системы. Для эритроцитов известно более 15 систем. Наиболее распространенная система – система АВО. Другие антигенные системы эритроцитов:

1. система Lewis,

2. система Kell,

3. система Duffy.

Система групп крови АВО

Открыта в 1901г. Карлом Ландштейнером.

Аллели группы крови наследуются кодоминантно. Полиморфизм групп крови в системе определяется распространенностью и числом аллелей генов в популяции. Наиболее часто встречаются I и II группы.

Выделяют 4 группы крови взависимости от сочетания агглютиногенов эритроцитов (А, В) и агглютининов плазмы (α, β).

Группа крови	агглютиногены на мембране эритроцитов (А и В)	агглютинины в плазме крови (α и β)
I (О)	–	α и β
II (А)	А	β
III (В)	В	α
IV (АВ)	А и В	–

Совместимость групп крови при гемотрансфузии:

Группа крови донора	Группа крови реципиента
I (О)	I, II, III, IV
II (А)	II, IV
III (В)	III, IV
IV (АВ)	IV

В настоящее время для переливания крови используют кровь только одноименной группы.

Определение групп крови. 1.Для определения групп крови сущ. изогемагглютинирующие сыворотки: анти-А и анти-В. В крови устанавливают наличие или отсутствие агглютиногенов. 2. Сущ. и перекрестный способ: одновременное определение при помощи сывороток + стандартные эритроциты. Сыворотка-налич. или отсутствие агглютиногенов; эритроциты-налич. или отсутствие агглютининов. 3.С помощью цоликлонов анти-А и анти-В (моноклональные Ат к антигенам эритроцитов А и В). Предназначены для определения групп крови с-мы АВО ч-ка взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток. Для каждой опред. гр. Крови применяется по одной серии реагента анти-А и анти-В. Дополнит. Контролем правильности определения гр. крови АВО реагентами анти-А и анти-В является моноклональный реагент анти-АВ.

Система крови Резус

Резус-фактор. Он так назван в связи с тем, что впервые был обнаружен в крови обезьяны мартышки (Macacus rhesus). Установлено, что Rh имеется в крови у 86% людей-это резсположительные люди (Rh⁺); у 14% он отсутствует-резусотрицательные люди (Rh^-). Rh находится в эритроцитах, не зависит от пола и возраста, не связан с агглютиногенами эритроцитов. В отличие от агглютиногенов у Rh в сыворотке агглютининов или антител не имеется. Практическое значение: если повторно в кровь Rh^- людям ввести кровь Rh⁺ людей происходит гемолиз. Это обусловлено тем, что у Rh^- людей образуются анти-резус-агглютинины. Обнаружена связь между Rh матери и гемолитической болезнью новорожденных (у Rh^- -матери образуются антитела к эритроцитам Rh⁺-плода). При переливании крови необходимо учитывать Rh-фактор.

 

Обнаружена связь между Rh матери и гемолитической болезнью новорожденных (у Rh^- -матери образуются антитела к эритроцитам Rh⁺-плода).