Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Особенности картины крови при гемолитической анемии.
Содержание книги
- Альтерация при воспалении, ее причины и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги при воспалении
- Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.
- Виды, причины и патогенез коагулопатий, тромбоцитопатий и вазопатий. Лабораторные показатели нарушений гомеостаза, их характеристика.
- Формы и патогенез патологии гипофиза.
- Гематологическая характеристика миело- и лимфолейкоза.
- Нарушения кровообращения в очаге воспаления, их патогенез. Экспериментальная модель сосудистой реакции при воспалении, ее характеристика и патогенез.
- Лейкозы, определение, их этиология, классификация и патогенез.
- Недостаточность печени, ее причины и патогенез. Лабораторные показатели недостаточности печени, их характеристика. Экспериментальные модели недостаточности печени, их характеристика и патогенез.
- Клинические формы ргнт, их характеристика и патогенез. Виды иммунного повреждения при ргнт, их характеристика и патогенез.
- Причины и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальная модель им, ее характеристика и патогенез.
- Аллергены, их классификация и характеристика. Сравнительная характеристика ргнт и ргзт. Принципы лабораторной диагностики аллергии.
- Виды, причины и патогенез сердечных аритмий.
- Формы иммунной реакции, их характеристика и механизмы. Иммунологическая толерантность, понятие, ее виды и механизмы.
- Недостаточность кровообращения, ее виды. Гемодинамические показатели недостаточности кровообращения. Формы и патогенез приспособления сердца при хронической недостаточности кровообращения.
- Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов и условий возникновения опухолевого роста. Биологические особенности опухолевых клеток. Теории канцерогенеза.
- Виды, причины, характеристика и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез.
- Причины, характеристика и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. Лабораторные показатели недостаточности функций почек, их характеристика.
- Биологические барьеры организма их роль в патологии.
- Лейкоцитозы, их причины и виды. Диагностическое и прогностическое значение отдельных видов лейкоцитозов.
- Экссудация при воспалении, ее характеристика и патогенез. Теории эмиграции фагоцитов при воспалении. Виды фагоцитов. Сравнительная патология воспаления И.И. Мечникова.
- Бактериальные и клеточные пирогенны, их характеристика, особенности пирогенного действия и другие биологические эффекты. Экспериментальная модель лихорадки, ее характеристика и патогенез.
- Неврозы человека: их виды, характеристика, причины и патогенез.
- Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.
- Общий патогенез, понятие. Составные элементы патогенеза. Особенности регулирования функций при болезни. Общие принципы патогенетической терапии болезней.
- Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой сердечной недостаточности.
- Гиперемия, ее виды, причины, стадии и патогенез. Отличия лихорадки от гиперемии. Принципы патогенетической терапии гиперемий.
- Повреждение, понятие, виды повреждения, его причины и механизмы. Патофизиологические показатели повреждения клеток, субклеточных и молекулярных структур.
- Виды, причины и патогенез нарушений КЩР.
- Лейкопения, ее виды и причины. Агранулоцитоз, его причины, характеристика и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- Особенности картины крови при гемолитической анемии.
- Желтухи, их виды, причины и патогенез. Общие нарушения в организме при желтухах.
- Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы
Похожие статьи вашей тематики
Гемолитические анемии - характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.
Гемолитические анемии:
● Наследственные:
1. Эритроцитопатии:
a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз или А.Минковского-Шоффара, наследственный овалоцитоз);
б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и др. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).
2. Гемоглобинопатии:
а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);
б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).
● Приобретенная:
а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка, свинца; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк, анаэробный малярийный плазмодий);
б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);
в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);
г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).
Рассмотрим одну из форм наследственной гемолитической анемии - наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой существует тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотичесая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина.
Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, но эритропоэз часто может быть не эффективным (когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов). При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов),находится дегенеративно измененные клетки (например, микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).
Картина крови при приобретенных гемолитических анемиях. Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга - регенераторный, по ЦП - нормо - или гипохромной.
Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных.
Билет № 28
|
