Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.

 

Высотная болезнь - это снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Этиологический фактор – недостаток кислорода – гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей).

Патологические изменения обусловлены двумя факторами: снижением атмосферноего давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При падении барометрического давления до 530-460 мм.рт.ст., подъем на высоту 3000-4000 метров, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутных и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость, ЖКТ). Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе.

На высоте 9000 м (225 мм.рт.ст) возникают симптомы декомпрессии, что связанно с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки N поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию

Патогенез: стадия приспособления – на высоте 3000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудо-двигательного центра. Возникает одышка, тахикардия, повышение АД, увеличивается кол-во ЭР в переферической крови(до 6-8*10¹²л)

Стадия декомпенсации – развивается на высоте 500 м. В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО₂ в тканях развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров ЦНС.

 

Билет №2.

· Общий адаптационный синдром, понятие. Его стадии, патогенез, морфологическая, биохимическая и гематологическая характеристика.

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Стадии ОАС и их характеристика:

1.Первая стадия - тревоги (мобилизации), две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, развивается гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия;

В фазу противошока - активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность п нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

2.Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

3.Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают разрушение гистамина и уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые.

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,

б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон) катаболического действия:

● регулируют белковый и углеводный обмен,

● активизируют глюконеогенез,

● стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток;

в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.