Недостаточность печени, ее причины и патогенез. Лабораторные показатели недостаточности печени, их характеристика. Экспериментальные модели недостаточности печени, их характеристика и патогенез.

Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Печеночная недостаточность делится на виды по следующим признакам:

1) по числу нарушенных функций - на парциальную и летальную;

2) по течению - на острую и хроническую;

3) по исходу - летальную и нелетальную.

Причины печеночной недостаточности:

а) гепатиты, б) дистрофии (гепатозы), в) циррозы, г) опухоли печени и патологические процессы вне печени: а) шок, б) сердечная недостаточность, в) общая гипоксия и т.д.

Общий патогенез печеночной недостаточности может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора > 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов > 2) усиление свободно-радикального перекисного окисления липидов > 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости > 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток > 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина-₁, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени > 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров.

Проявления печеночной недостаточности:

1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени.

2. Нарушение участия печени в углеводном обмене.

3. Нарушение участия печени в липидном обмене.

4. Нарушение участия печени в белковом обмене.

5. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов.

6. Расстройство обмена витаминов.

7. Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени.

Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.

 

3.Витамин В₁₂ – фолиеводефицитные анемии, их причины, патогенез и гематологическая характеристика.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Витамин В₁₂- и фолиеводефицитные анемии- это анемии, связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

В патогенезе витаминВ₁₂-и-фолиеводефицитной анемии различают 3 основные ветви:

а) нарушение костномозгового кроветворения (что ведет к гипоксии);

б) нарушение миелинизации нервных волокон (нарушения чувствительности от парестезий до синдрома демиелинизации);

в) желудочно-кишечные (нарушение образования сосочков языка - глоссит, патология пристеночного пищеварения).

Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации - об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной оболочки). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1,5).

Картина крови. Витамин В₁₂-и-фолиеводефицитная анемия - это анемия мегалобластическая(тип кроветворения),Эритроциты снижены, гиперхромная, диспластическая, макроцитарная. Ретикулоциты – 0. В мазке крови появляются мегалобласты - клетки патологической регенерации костного мозга и мегалоциты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которых характерна ранняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гипохромные эритроциты, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбоцитопения и лейкоцитопения с атипическими клетками.

 

 

Билет №11