Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонен­тов наблюдается в подповерхностном слое и в относитель­но сохранившемся наружном слое. Непосредственной при­чиной очаговой деминерализации в белом кариозном пят­не являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микро­организмами зубного налета. Следует отметить, что деми­нерализация эмали при кариесе отличается от деминерали­зации при поступлении кислоты извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минераль­ных компонентов с поверхности, что проявляется поверх­ностным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возник­новение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим пита­ния, количество и качество слюноотделения (реминерали-зирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспе­цифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм че­ловека, экстремальные воздействия на организм — луче­вые, влияние окружающей среды и т. д.

Однако многообразие факторов не является основани­ем причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболе­ваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом обще­признанных данных, что кариозный процесс — это деми­нерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате фер­ментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факто­ров, в том числе разнонаправленных, и обусловливает дли­тельность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.

■ Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Схема 6.1. Патогенез кариеса зубов

Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позво­ляет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме 6.1. Как следует из схемы, локальное изменение рН в ре­зультате воздействия ряда факторов⁷ объясняет локализа­цию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микро­организмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных поражений

при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности указанных теоретических разработок является тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило снизить распростра­ненность и интенсивность кариеса зубов.

Возникновение начального кариозного поражения мы представляли следующим образом. Вследствие частого упот­ребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (Sir. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальней­шее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5—5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов про­исходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства), что при­водит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные измене­ния поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обус­ловлены его структурными особенностями и особенностями состава (большее содержание фторапатитов ряда микроэлемен­тов), а также постоянно происходящими процес­сами реминерализации за счет поступления минеральных ком­понентов из ротовой жидкости. Продолжающееся обра­зование органических кислот на поверхности эмали приво­дит к деминерализации и постепенному увеличению мик­ропространств между кристаллами эмалевых призм. В резуль­тате этого создаются условия для проникновения микроор­ганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источ­ник кислотообразования (микроорганизмы) переносятся внутрь самой эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализа­ции приводит к растворению поверхностного, более устой­чивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса до образования кариозного дефекта эма­ли кариозный процесс может приостановиться и приобре­сти длительное течение. Клинически это проявляется обра­зованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, характеризующегося длительным течением (годами).

Из этого следует, что кариозный процесс до образова­ния полости длительнотекущий.

Кариесрезистентность. Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах

в различных регионах нашей страны и земного шара. Сле­дует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются зна­чительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространен­ности кариеса даже в регионах с высокой распространен­ностью встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одина­ковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устой­чивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появились многочисленные исследо­вания по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резис-тентность зубов», «кариесрезистентность», «кислотная ре-зистентность» иногда принимают как синонимы, хотя смыс­ловое значение их различно. Это важно потому, что пра­вильное понимание сущности кариесрезистентности позво­лит разработать эффективные профилактические меропри­ятия.

В настоящее время накопилось много фактов, обуслов­ливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «со­зреванием эмали». При этом происходит уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьше­ния микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу при­надлежит фтору, который создает устойчивость эмали, осо­бенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны, ингибирует микрофлору полости рта.

В формировании и поддержании резистентности к ка­риесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. При этом следует указать на несколько механизмов: мине­рализующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора, фтора, различной активности фермен­тов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспе­цифических и специфических (секреторные иммуноглобу­лины) факторов защиты. Из представленных данных сле­дует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются многими факторами и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень — устойчивость или восприим-

чивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полно­ценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са²⁺/Р₄₊), наличие дефек­тов строения.

Органный уровень — анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами.

Системный уровень — состояние органов и систем орга­низма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделе­ния, неспецифические и специфические факторы защиты.

Из представленных данных следует, что «кариесрезис-тентность» и «кислотная резистентность», «резистентность эмали» понятия разные. Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» есть состо­яние организма и полости рта, которое обусловливает ус­тойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факто­ров, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхно­сти. Кариесогенность определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, характером слюноотделения, особен­ностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и т.д.

6.6. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

Белое и светло-коричневое кариозное пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, подобные изменения могут исчезать за счет поступления ми­неральных компонентов в очаг деминерализации. Указанный метод получил название реминерализующей терапии. В на­стоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение по-

лучили 10 % раствор глкжоната кальция, 1—3 % раствор ремодента, получаемого из природного сырья. В состав су­хого препарата ремодент входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), орга­нические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1—3 % растворы.

Лечение проводится следующим образом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, тампонами, а затем обрабатывают 0,5—1 % раство­ром пероксида водорода и высушивают струей воздуха. За­тем на участок измененной эмали на 15—20 мин наклады­вают вату, увлажненную реминерализирующим раствором (тампон меняют через 4—5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2—3 мин ватный тампон, смоченный 2—4 % раство­ром фторида натрия. Вместо раствора фторида натрия можно использовать фторлак, который наносят на тщательно вы­сушенную поверхность зуба. После завершения всей проце­дуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в течение 2 ч.

Курс реминерализующей терапии состоит из 15—20 ап­пликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эф­фективность проведения реминерализующей терапии опре­деляется по исчезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка пораже­ния 2 % раствором метиленового синего.

В результате проведенного лечения пятно может полно­стью исчезнуть и восстановиться естественный блеск эмали, может уменьшаться его размер и степень деминерализации эмали. Характер восстановления очага деминерализации под воздействием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса. При начальных изменениях, что клинически характеризуется небольшим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изменениях, что при осмотре прояв­ляется значительной площадью поражения, а морфологичес­ки разрушением органической матрицы, полной реминерали-зации добиться не удается. В этом случае в результате лече­ния сокращается размер очага деминерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализа­ции является строгое соблюдение правил ухода за полос­тью рта, цель которого не допускать образования и дли-

тельного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить упот­ребление углеводов и исключить их прием в промежутках между едой.

Коричневые и черные кариозные пятна характеризуют стадию стабилизации процесса. Клинические и эксперимен­тальные исследования показали, что реминерализующая те­рапия при таких изменениях малоэффективна. Как прави­ло, такие поражения протекают длительно и превращают­ся в кариозную полость с нарушением дентиноэмалевого соединения. При наличии обширного участка поражения можно проводить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. Если площадь очага пигментации эмали зуба небольшая (1 — 1,5 мм²), то проводится динамическое наблюдение, а при увеличении площади поражения до 2 мм² и более показа­но пломбирование.

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях нельзя однозначно решить вопрос о характере вмешатель­ства на молочных и постоянных зубах. В большинстве слу­чаев показано сошлифовывание пораженного участка эма­ли и местное применение средств, оказывающих ремине-рализующее действие. В случае использования композитных пломбировочных материалов на вестибулярной поверхнос­ти зубов пломбирование производят без препарирования твердых тканей.

При среднем и глубоком кариесе препарирование кари­озной полости является обязательным.