Клиновидный дефект (истирание)

Название этого патологического изменения обусловле­но формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Кли­новидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на щечных и губных поверхностях (рис. 5.12). Нередко он начинается после обнажения шейки зуба, что послужило основанием для утверждения, что кли­новидный дефект — это одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле прямой зависимости не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8—10 % больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста.

Ранее высказывались различные предположения о при­чине возникновения этого дефекта. В настоящее время все более широкое признание получает точка зрения, что кли­новидный дефект возникает под воздействием механичес-

ких факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах — зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблю­дениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа. Следует отме­тить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут истирать твердые тка­ни фронтальных зубов.

Возражением против механической теории служат дан­ные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щетками. Бесспор­но, с этим доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство населения при чистке зубов производит неправильные движения, то механический фак­тор выходит на первое место в формировании клино­видного дефекта. Бесспорно, что определенная роль при этом принадлежит структуре тканей и окружающей зуб среде.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефек­та важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной обла­сти межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большин­стве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шей­ки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углуб­лении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходя­щая болезненность от температурных, химических и меха­нических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощу­щения.

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но ча­ще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Дефект образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, распо­ложенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большин­стве случаев зондирование безболезненно, но болезненные ощущения могут возникать в момент действия раздражи­теля.

Кроме повышенной чувствительности или боли в обла­сти пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстети­ческую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют клино­видный дефект от заболеваний некариозного происхожде­ния: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнажен­ных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные прояв­ления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость посте­пенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неров­ными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхнос­тном кариесе более характерна боль от химических факто­ров, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздра­жителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновид­ного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопро­вождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.

Различием для указанных заболеваний является локали­зация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибуляр­ной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдает­ся при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюд-цеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти

эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют пре­параты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раство­ра фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению ме­ханического воздействия на зубы. Для чистки зубов приме­няются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей ре­комендуется пломбирование. В качестве пломбировочного ма­териала наиболее удобными являются композитные плом­бировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

Эрозия зубов

• Эрозия — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от меха­нического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреб­лением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нару­шениям и, в частности, гиперфункции щитовидной желе­зы. По его данным, одним из симптомов этого заболева­ния является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба. Установлено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникала в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при возрастании длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твердых тканей повышается на 20 %.

Ю. А. Федоров и соавт. (1990) также выявили, что эро­зия зубов более чем в 40—50 % случаев выявляется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции.

Рис. 5.13. Эрозия эмали.

Эрозии твердых тканей зубов появляются преимуще­ственно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти. Поражение наблюдается преимуществен­но у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением — до 10—15 лет. С возрастом наблюдается вовле­чение в процесс большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием неблагоприятных экологичес­ких факторов, в том числе с Чернобыльской катастрофой, увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18—25 лет).

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важная роль принадлежит химическому фактору в сочетании с механическим воздей­ствием. При этом нельзя исключить ослабления реминера-лизующего действия ротовой жидкости.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой оваль­ный или округлый дефект эмали, расположенный в попе­речном направлении наиболее выпуклой части вестибуляр­ной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блес­тящее и твердое (рис. 5.13). Постепенное углубление и рас­ширение границ эрозии приводит к утере всей эмали ве­стибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия принимает менее правильную форму, которую срав-

нивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Такая форма пораже­ния эмали обусловлена тем, что дентин центральной час­ти коронки стирается быстрее, так как с краев он ограни­чен сохранившейся эмалью контактных поверхностей ко­ронки зуба.

Различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют три степени эрозии:

степень I, или начальная, — поражение лишь поверх­ностных слоев эмали;

степень II, или средняя, — поражение всей толщи эма­левого покрова зуба вплоть до эмалево-дентинного соеди­нения;

степень III, или глубокая, — когда поражаются и по­верхностные слои дентина.

Е. В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю. М. Макси-мовский (1981) предлагают различать две клинические ста­дии эрозии — активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроничес­ким течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышен­ной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замед­ленным и более спокойным течением. Другим признаком яв­ляется отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечает­ся сохранение блестящей поверхности эмали в участке по­ражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными боле­выми ощущениями при действии различного рода факто­ров, особенно холодного воздуха и химических раздражи­телей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизи­рованной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изме­нения в поверхностном слое. При поляризационной мик-. роскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких-либо изменений в подповер­хностном слое, характерных для кариеса. Электронно-микро­скопическими исследованиями установлено наличие органи­ческой пленки на поверхности поражения, утрата чет-

кой кристаллической структуры эмали и появление значи­тельных аморфных участков.

При поляризационной микроскопии выявляется суще­ственное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная де­минерализация, то при эрозиях происходит именно повер­хностная, как бы послойная деминерализация эмали.

Изменения в дентине также локализуются в поверхно­стных слоях участка поражения. Дентинные канальцы запол­нены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновид­ного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализаци­ей, формой поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновид­ный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует про­водить с учетом активности процесса и характера сопутству­ющего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначе­ние внутрь препаратов кальция и фосфора при снижении их уровня в крови больных. Полезны и витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами.

Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопровождается изменением цвета эмали в участке поражения, должно состоять из нескольких про­цедур, направленных на депигментацию тканей. С этой це­лью следует на протяжении двух-трех посещений обраба­тывать пораженную поверхность абразивной пастой, содер­жащей также до 1,23 % фтора. В последующие два посе­щения на эрозию следует наносить фтор-гель или фтор-лак.

В активной стадии заболевания ставится задача стаби­лизации патологического процесса. Этого можно достичь при дополнительной минерализации твердых тканей зубов ме­тодом аппликаций или электрофореза кальция. Для попол­нения тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твердых тканей зуба назначают 3—4 ежедневных (или через день) аппликации пасты при длительности процедуры 15—20 мин. В следующие три посещения на

область эрозии наносят на 2—3 мин подкисленный фтор-гель в 0,1 Μ растворе ортофосфорной кислоты. Завершает­ся лечение покрытием пораженной поверхности фтор-ла­ком. При поражении эрозиями нескольких зубов фтор-гель удобнее наносить с помощью индивидуально изготовлен­ной ложки, а при единичных поражениях можно пользо­ваться мягкой кисточкой. Также при эрозии твердых тка­ней зубов предлагают использовать с целью реминерализа-ции 10 % раствор глюконата кальция и 2 % раствор фтори­да натрия. При аппликационном методе число посещений 15— 20. Можно для реминерализации твердых тканей рекомендо­вать двухкомпонентный реминерализующий раствор, состоя­щий из 10 % растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.

Электрофорез 10 % раствора глюконата кальция на об­ласть эрозии осуществляют после изоляции зубов от слю­ны, освобождения от зубного налета и высушивания ко­ронки зуба. Активный электрод устанавливают на место эрозии, а пассивный зажимают в руке.

При проведении данной процедуры можно использовать также аппарат для электрообезболивания (ЭЛОЗ-1) при ве­личине тока в пределах 30—50 мкА и длительности Проце­дуры 5—10 мин. После электрофореза на область эрозии на 2—3 мин следует наложить тампон, смоченный 2 % раство­ром фторида натрия. Курс лечения эрозии методом элек­трофореза составляет 10—15 процедур.

По данным Ю. М. Максимовского (1981), пломбирова­ние зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие не­редко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим ре­комендуется перед пломбированием эрозии осуществлять реминерализующую терапию по одной из указанных выше методик. В качестве пломбировочных следует использовать композиционные материалы. При значительной площади поражения эрозией коронки зуба более целесообразно из­готовление искусственной коронки.

Некроз твердых тканей зубов

Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, ко­торые затем становятся темно-коричневыми. В центре оча­га поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывает­ся экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на

боли от температурных, механических и химических раздра­жителей, быстро проходящие после их устранения.

Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней сек­реции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Характерно образование очагов некроза ткани на вес­тибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патологическая анатомия. Для пришеечного некроза ха­рактерно появление типичных зон поверхностной демине­рализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные под­поверхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать раз­вившийся пришеечный некроз эмали следует от выражен­ных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элемен­тов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако вне­шний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение. При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тка­ней зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

5.2.5.1. Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зубов является резуль­татом местных воздействий. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических при­знаков кислотного некроза являются чувство оскомины, по­вышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скаплива-

ются пары кислот, газообразный хлористый водород, ко­торые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Пос­ледняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твер­дые ткани зуба.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной груп­пы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пиг­ментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев ко­ронок; при этом образуются острые, легко отламывающи­еся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только ве­стибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край стано­вится овальным, а коронка принимает форму клина. По­степенно коронки передних зубов разрушаются до десне-вого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводо­родной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышен­ное стирание режущих краев резцов и жевательной повер­хности больших коренных зубов.

Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение. Такое же, как при некрозе твердых тканей зу­бов.

Профилактика. Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых уста­навливаются колонки со щелочной водой для частого по­лоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1'/₂— 2 ч.

Все рабочие химических производств должны находить­ся на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими ра­створами проводится в процессе диспансеризации.