Травматические повреждения зубов

Различают острые и хронические травмы.

Острая травма

Причиной острой травмы является удар по зубу при слу­чайном падении, занятиях спортом и т.д.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разру­шения и утраты передних зубов у детей.

В молочных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей раз­личного возраста, однако молочные зубы чаще травмиру­ются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные в 8—9 лет.

М. И. Грошиков приводит следующую классификацию острой травмы зубов:

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением со­
судисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

А неполный (без повреждения или с повреждением сосу­дисто-нервного пучка): «со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности; · со смещением коронки в сто­рону преддверия полости рта; · со смещением коронки в сторону соседнего зуба; «со смещением коронки в небную сторону; · с поворотом вокруг оси; · комбинированный;

А вколоченный;

А полный.

III. Перелом:

А коронки зуба: · в зоне эмали; · в зоне эмали и денти­на без вскрытия или со вскрытием полости зуба; А шейки зуба: · выше дна зубодесневой бороздки; · ниже дна зубодесневой бороздки;

А корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): по­перечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришееч-ной, верхушечной и средней частях зуба.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

Ушиб зуба. В первые часы возникает значительная бо­лезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в ре­зультате ушиба наступает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульпы определя­ют путем определения ее электровозбудимости, которое проводят через 2—3 дня после травмы.

Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома кор­ня, πρΉ котором может быть такая же клиническая карти­на, однако перелом корня зуба четко определяется по рент­генограмме.

Лечение заключается в создании зубу покоя. Это дости­гается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Со-шлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потем­нение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают гидроперитом.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется зна­чительное усилие для смещения зуба. Однако при резорб­ции костной ткани вывих может произойти при незначи­тельном воздействии, например при разжевывании жест­кой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

Различают вывих полный, неполный и вколоченный. Вы­вих может быть изолированным или в сочетании с пере­ломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела че­люсти.

Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лун­ки.

Неполный вывих — частичное смещение корня из альве­олы и всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приво­дящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или груп­пы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесо­образности сохранения такого зуба. Основным критерием яв­ляется состояние костной ткани у корня зуба. При ее со­хранности на протяжении не менее половины длины кор­ня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают покой зубу — исключают его подвижность. С этой целью прово­дят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пла­стмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В

некоторых случаях при смещении корня происходит раз­рыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется. Для определения состояния пульпы определяют ее реакцию на электрический ток. Ре­акция пульпы на ток 2—3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3—5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В та­ких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости указы­вает на восстановление нормального состояния.

Если же зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления.

При травме зуба возможно вколачивание корня в че­люсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-не­рвного пучка. Такое состояние сопровождается болезненно­стью и больной указывает на «укороченный» зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется уда­лить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в черный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб при­носят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку). Лече­ние состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаля­ют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют его (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15—30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохра­няется долгие годы. Если реплантация проведена в более по­здние сроки, то рассасывание корня рентгенологически оп­ределяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резор­бируется значительная его часть.

Перелом зуба. Может быть отлом части или всей корон­ки (рис. 5.14) и перелом корня зуба.

Отлом коронки не представляет затруднения для диаг­ностики (рис. 5.15).

Объем и характер лечебного вмешательства зависят от

Рис. 5.14. Виды переломов коронки зуба (а, б).

Рис. 5.15. Отлом коронки зуба.

потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия по­лости пульпы ее восстанавливают с использованием ком­позиционного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем на­кладывают пломбу. Наилучшие результаты достигаются при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если усло­вия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пуль­пы, если нет показаний и условий к ее сохранению, а канал пломбируют. С целью улучшения условий для фикса­ции пломбы может быть изготовлен штифт, который фик­сируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавли-

вают композиционным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

При полном отломе коронки следует решить вопрос о возможности использования корня для изготовления штиф­тового зуба или искусственной коронки. Обязательным ус­ловием является пломбирование канала. При пломбирова­нии целесообразно оставить место для штифта, т. е. плом­бировочным материалом заполняется верхушечная часть корневого канала ('/₃—'/₄ длины корня).

Следует помнить, что восстановление отломанной час­ти зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходят перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предвари­тельного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба может быть поперечным, продоль­ным, косым, оскольчатым (рис. 5.16). От вида перелома и его места зависит диагностика, а главное, возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагнос­тике является рентгенологическое исследование (рис. 5.17).

Наиболее неблагоприятными являются продольный, ос-квльчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уров­ня. Если поперечный перелом произошел на границе вер­хней '/₄—У₃ Д^лины корня или на середине, то после тре­панации зуба и удаления пульпы канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами или штифта­ми из кламмерной проволоки. Важно, чтобы штифт надежно скреплял отломки. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большего отлома. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

5.2.6.2. Хроническая травма

Хроническая травма довольно часто встречается в по­вседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на рез­цах, истирание твердых тканей является следствием дли­тельно действующих механических факторов.

Рис. 5.16. Виды переломов корня зуба (а, б, в).

Рис. 5.17. Перелом корня верхнего центрального резца слева.

Хроническая травма может быть обусловлена професси­ональными факторами или другими привычками. Так опи­сано появление узур на резцах у курильщиков, удержива­ющих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусыва­ющих зубами нитки, и в других случаях. Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощу­щениями.

Лечение. Состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других — восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет уст­ранение травмирующего фактора.

Гиперестезия зубов

• Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раз­дражителям.

Наиболее часто это явление наблюдается при патологии зубных тканей некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть в одном каком-либо участке. Очень часто гиперестезия на­блюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает дентиноэмалевой границы. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюда­ется часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность на­блюдается при уже незначительном обнажении шеек зубов (на 1—3 мм).

Помимо болевой реакции зубов, возникающей в резуль­тате действия местных раздражителей (так называемая не­системная гиперестезия), боль в зубах может возникать и в связи с некоторыми патологическими состояниями организ­ма (системная, или генерализованная, гиперестезия). Пос­ледняя наблюдается у 63—65 % больных с повышенной болевой реакцией зубов. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях об­мена, инфекционных и других перенесенных или сопут­ствующих заболеваниях.

Клиническая картина. Гиперестезия проявляется разнооб­разно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но бы­стро проходящие боли от действия температурных (холод­ное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей. Больные говорят, что они не могут вдохнуть холодный воздух, принимают только слегка подогретую пищу и не могут есть кислое, сладкое, соле­ное, фрукты. Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье или прекра­щение болей (ремиссия).

В некоторых случаях возникают затруднения при опреде­лении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жеватель­ной поверхности или у режущего края. Однако часто убыль тканей может быть на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов.

Во всех случаях обнаженный дентин твердый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зонди­ровании участка обнаженного дентина возникает болезнен-

ность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или слад­кого вызывают болевую реакцию.

Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены. Однако может иметь место и значительное обнажение корней, но повышенная чувстви­тельность, как правило, — в одном месте. Иногда гипере­стезия наблюдается у бифуркации корней.

Существует несколько классификаций гиперестезии. Бо­лее детально разработана классификация гиперестезии Ю. А. Федоровым и соавт. (1981).

A. По распространенности:

I. Ограниченная форма проявляется обычно в области от­
дельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиноч­
ных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а
также после препарирования зубов под искусственные
коронки, вкладки.

II. Генерализованная форма проявляется в области боль­
шинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и кор­
ней зубов при болезнях пародонта, патологической стерто­
сти зубов, при множественном кариесе зубов, а также
при множественной и прогрессирующей форме эрозии
зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых
тканей зуба;

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под
искусственные коронки, вкладки и т. п.;

в) сопутствующая патологической стертости твердых тка­
ней зуба и клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твер­
дых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зу­
бов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональ­
ная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

B. По клиническому течению:

степень 1 — ткани зуба реагируют на температурный (хо­лод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости ден­тина составляет 5—8 мкА;

степень II — ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражи­тели; порог электровозбудимости дентина 3—5 мкА;

степень III — ткани зуба реагируют на все виды раздра­жителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5—3,5 мкА.

По мнению авторов, пользуясь этой классификацией, можно облегчить дифференциальную диагностику и опреде­лить выбор наиболее рациональных методов ликвидации ги­перестезии твердых тканей зубов.

Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твердых тка­ней в первую очередь необходимо дифференцировать от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и в трудности определения больного зуба. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью), состо­яния пульпы (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена — 2—6 мкА).

Лечение. Терапия при гиперестезии твердых тканей зуба имеет свою историю. Предложения по использованию мно­гих лекарственных веществ с целью устранения гипересте­зии указывают на недостаточную ее эффективность. При­менялись вещества, разрушающие органическую субстанцию твердых тканей зуба. К этой группе относятся растворы нитрата серебра и хлорида цинка. При гиперестезии твер­дых тканей широко использовались пасты, в состав кото­рых входят щелочи: гидрокарбонат натрия, карбонаты на­трия, калия, магния, а также вещества, способные пере­страивать структуру твердых тканей зуба: фторид натрия, хлорид стронция, препараты кальция и др. По современ­ным представлениям, ион фтора способен замещать гид-роксильную группу в гидроксиапатите, превращая его в более стойкое соединение — фторапатит. Действительно, после наложения 75 % фтористой пасты на высушенный участок чувствительного дентина наступает обезболивание, а после 5—7 процедур боли могут исчезнуть. Однако через короткий срок боли возникают вновь, что является суще­ственным недостатком метода.

С целью снятия болевой чувствительности использова­лась дикаиновая жидкость, предложенная Ε. Ε. Платоновым. Через 1—2 мин после нанесения жидкости становится возможным препарирование тканей. Однако обезболиваю­щий эффект кратковременный.

Более эффективный метод снятия гиперестезии был предложен позднее Ю. А. Федоровым и В. В. Володкиной.

Для местного воздействия они применяли пасту глицеро­фосфата кальция на глицерине (6—7 процедур) наряду с приемом внутрь глицерофосфата или глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, поливитаминов (3— 4 драже в сутки), фитоферолактола (1 г в сутки) в тече­ние месяца. Предложенную схему авторы предлагают ис­пользовать 3 раза в год.

Лечебное действие оказывает систематическое примене­ние реминерализующей пасты «Жемчуг».

В настоящее время при гиперестезии тканей зуба широ­ко применяется реминерализующая терапия. Теоретическим обоснованием метода является то, что при некоторых ви­дах повышенной чувствительности, в частности при эро­зии твердых тканей, обнаружена поверхностная деминера­лизация. В случае осуществления этого метода зубы изоли­руют от слюны, тщательно высушивают ватным тампоном и снимают налет с поверхности эмали. Затем на 5—7 мин наносят 10 % раствор глюконата кальция или раствор ре-модента. Во время каждого третьего посещения после двух аппликаций реминерализующей жидкости поверхность об­рабатывают 1—2 % раствором фторида натрия. Вместо ра­створов фторида натрия можно использовать фтор-лак. Внутрь назначают глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца. Наряду с этим рекомендуется исключить по возможности из пищевого рациона соки, все кислое, а для чистки зубов использовать фторсодержащие пасты. Как правило, через 5—7 процедур уже наступает улучшение, а через 12—15 процедур гиперестезия исчезает. Следует иметь в виду, что через 6—12 мес повторно может возникнуть гиперестезия. В таких случаях рекомендуется повторить курс лечения полностью.

Глава 6 КАРИЕС ЗУБОВ

6.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

• Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при кото­ром происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес зубов известен очень давно. В литературе име­ются сведения о находке черепов ранних людей в Южной Африке примерно 500 тыс. лет назад [Thilad Ε., Birkhed D., 1986], у которых имелись зубы с кариозными разрушени­ями. О наличии разрушенных кариесом зубов, относящих­ся к периоду 2,5—3 тыс. лет до нашей эры, свидетельству­ют результаты многочисленных исследований. Имеются материалы о наличии бескариозных черепов эскимосов, относящихся ко времени до контакта с белыми людьми, которые употребляли пищу, добытую исключительно охо­той и рыбной ловлей. По данным обследования черепов поселенцев, проживающих в IX—XII веках на территории современной России, процент лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышал 3,3.

В XVII— XVIII веках отмечается значительное увеличе­ние пораженных кариесом зубов, появлением пораженных фиссур и апроксимальных поверхностей, что совпало с употреблением тростникового сахара и рафинированной муки.

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженнос-ти зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Показатель интенсивности поражения — среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), за­пломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определен­ное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены молочных зубов

постоянными, по общему количеству как молочных, так и постоянных зубов указанной категории и обозначается сум­мой двух индексов (КПУ+кп), в которой буква к — кари­озные молочные зубы, π — пломбированные молочные зубы. Удаленные молочные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат.

Прирост интенсивности — увеличение индекса КПУ за год.

С целью стандартизации оценки стоматологической за­болеваемости созданы определенные требования. В соответ­ствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценива­ется состояние молочных зубов, в возрасте 6 лет опреде­ляется поражаемость постоянных первых больших коренных зубов, в 12 лет — оценка состояния постоянных зубов; в 15 лет — оценка состояния пародонта; 35—44 года — оп­ределение состояния зубов и тканей пародонта у взрослых; 65—74 года — для планирования стоматологической помо­щи пожилым.

Наиболее информативными возрастными группами при обследовании являются возрастные группы 12, 15 лет и 35— 44 года. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет дает основание судить об эф­фективности профилактических мероприятий, а на основа­нии индекса КПУ в возрасте 35—44 года можно судить о качестве стоматологической помощи.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в детском воз­расте интенсивность кариеса определяется по каждому году. У взрослых группы формируются с пятилетним и десяти­летним интервалом.

В регионе осматривают 10—15 районов, а в больших го­родах производят осмотры в различных районах. Если в го­роде или районе имеется 30 % и больше приезжего населе­ния, то необходимо обследовать местных и приезжих отдель­ными группами. Минимальная возрастно-половая группа в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе 200— 300 человек.

Индекс КПУ обладает значительной информативностью. Используя цифровые значения индекса (на основании его структуры — значении составляющих индекса), можно рас­считывать потребность в лечебной работе, судить о ее ка­честве и эффективности. Так, при КПУ 6 составные могут иметь 3 значения: 4+1 + 1; 1+4+1; 1 + 1+4. В первом значе­нии, когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечеб­ной работы неудовлетворительное. При втором варианте, когда 1 кариозный зуб и 1 удаленный, а 4 пломбирован­ные, можно говорить о приличной работе. В третьем вари-

анте, когда имеется 1 пломба, 1 кариозная полость и 4 зуба удаленных — стоматологическая помощь неудовлетворитель­ная. Высокие показатели индекса КПУ указывают на отсут­ствие или на недостаточно эффективно проводимую про­филактическую работу. Однако для определения эффектив­ности проводимых профилактических мероприятий необхо­димо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого оп­ределяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или того же контингента через 3—5 лет. Считается, что срок, равный 1—2 годам, может быть недостаточным для прояв­ления проводимых профилактических мероприятий.

Для получения достоверных данных обследования дол­жен быть произведен тщательный подбор контингента с учетом возраста, социально-экономического уровня, кли-матогеографических условий и пр. Следует отметить, что показатель распространенности кариеса зубов и интенсив­ность в значительной степени коррелируют, однако наибо­лее показательным является индекс КПУ.

ВОЗ предлагает различать 5 уровней интенсивности ка­риеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0—1,1), низкая (1,2—2,6), средняя (2,7—4,4), высокая (4,5—6:5), очень высокая (6,6 и выше).

Э. М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпиде­миологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсив­ность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса молочных зубов колебалась в зависимости от региона от 69 до 85 %, а средняя интенсивность 3,7. Это значит, что в среднем у каждого ребенка почти 4 зуба поражены кари­есом. У 12-летних детей выявлены значительные колебания по интенсивности кариеса. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследо­ванных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интен­сивности кариеса зубов выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатерин­бурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень интенсивности отмечен у детей в Архангельске, Николаевс­ке-на-Амуре, Омске, Сочи.

Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высо­кая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

Как следует из представленных данных, кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различ-

ных регионах земного шара. Обусловлено это различными факторами, однако в первую очередь следует указать на роль фтора. Установлено, что оптимальное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов ка­риесом.

Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадле­жит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установ­лено, что длительное употребление сладостей всегда сопро­вождается интенсивным поражением зубов кариесом. Уста­новлена высокая интенсивность поражения кариесом (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитер­ской фабрике.

При рассмотрении роли питания следует учитывать два аспекта: системное и местное влияние питания.

Системное (общее) влияние на зубы, осуществляемое в процессе метаболизма пищи, ранее считалось наиболее важ­ным. Однако высказывания, что белковая недостаточность, недостаток витаминов D, А и С влияют на возникновение кариеса, многочисленными исследованиями не подтверди­лись. Установлено, что только грубые дефициты питания в течение длительного времени могут быть связаны с повы­шенным поражением кариесом. Основным механизмом при этом считается возможность изменения буферной емкости слюны, изменения концентрации ее электролитов, умень­шения реминерализующего потенциала.

Местное влияние. Доказано, что углеводная диета явля­ется ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается по­ражением зубов кариесом. Однако, как показано в экспе­рименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением ука­занного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмот­рении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пре­бывания их в полости рта.

Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ог­раничивается только воздействием углеводов. Бесспорна ка-риесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы ука­зывают на значение молибдена, ванадия, селена.В древно­сти и даже еще 50—70 лет назад пища не подвергалась ин­тенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразив­ным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.

Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не тре­бует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механичес­кой нагрузки зуба является отсутствие истирания жеватель­ных поверхностей, а главное — образование зубного нале­та на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление уг­леводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.

Влияние микроорганизмов. На основании многочислен­ных клинических и экспериментальных данных было сде­лано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наи­более убедительным доказательством участия микроорганиз­мов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и дава­ли им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стериль­ных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестериль­ных крыс имелись кариозные поражения с высокой интен­сивностью поражения больших коренных зубов (4 у каж­дой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при ка-риесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.

Длительное время обсуждался вопрос о механизме уча­стия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это

было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге пораже­ния. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении рН, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).

Все приведенные факты подтверждают ранее изложен­ное положение, что для возникновения кариозного процес­са необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.

Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить не­обходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы прак­тически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчер­кнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).

Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутству­ющих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с тубер­кулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью ис­ключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшие­ся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосу­дов, поддерживает свое постоянство за счет ионного об­мена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возмож­ность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.

С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в пер­вую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с Учетом перенесенных после рождения заболеваний, обще­го состояния организма и наследственного фактора можно

⁷-⁶⁹⁸ 193

трактовать формирование восприимчивости или резистентно-сти зубов к кариесу. Из сказанного следует, что нельзя пе­реоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопут­ствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.

Влияние внешних воздействий на организм. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указать на ионизирующую ра­диацию. Как следует из многочисленных клинических на­блюдений, рентгенотерапия, которая часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов незави­симо от области, которая подвергалась облучению. Особен­ностью указанных поражений является локализация их на гладких поверхностях — пришеечный кариес (при обнаже­нии шеек зубов поражается дентин). Нередко поражение захватывает всю пришеечную область зуба по типу «цирку­лярного» кариеса молочных зубов. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней ста­дии кариеса и лучевого поражения — в том и другом слу­чае имеет место подповерхностная деминерализация, что позволяет называть указанное поражение «лучевой кариес», а не «лучевой некроз».

Причиной возникновения лучевого кариеса является на­рушение слюноотделения, скопление зубного налета, пред­шествующее возникновению кариозной полости, т.е. те же факторы, что и при кариесе.