Язвенно-некротический стоматит Венсана

• Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразными палочками (Bacillus fusiformis) и Borellia vincentii.

Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фу-зоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута—Венсана, «окоп­ный рот», язвенно-пленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется «язвенно-некротичес­кий стоматит Венсана», или «стоматит Венсана». В случае поражения десен заболевание определяется как гингивит Венсана; при одновременном поражении десен и других уча­стков слизистой оболочки — стоматит Венсана, а при лока­лизации процесса в области небных миндалин — ангина Симановского—Плаута—Венсана.

Этиология. Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спиро­хеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры поло­сти рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин. В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спиро­хет резко увеличивается. Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротив­ляемости организма к инфекции, что может произойти вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пнев­мония и др.), авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лей­коз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононук-леоз). Может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стома­тита. При нарушении в организме специфических и неспе­цифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение же общей сопротивляемости организма негативным образом отража­ется на резистентности слизистой оболочки рта — она не может выполнить роль надежного барьера на пути внедре­ния инфекции, а нарушение ее целостности, которое все­гда имеет место в несанированной полости рта, вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому язвенно-некротический стоматит Венсана чаще развивает­ся у людей с несанированной полостью рта и неудовлет­ворительным состоянием гигиены.

Несмотря на то что известны случаи групповой заболе­ваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, учили­щах, детских садах), заболевание это считается неконтаги­озным, а подобные случаи объясняются сходными небла­гоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических меропри­ятий по уходу за полостью рта и др.).

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17—30 лет), в основном мужчины.

Провоцирующим фактором развития язвенно-некротичес­кого стоматита Венсана часто является переохлаждение, чем объясняется наибольшая частота его возникновения в осен-не-весенний период; максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.

Клинически различают острое и хроническое течение язвенно-некротического стоматита Венсана, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую его форму.

Заболевание начинается остро с повышения температу­ры тела до 37,5—38 "С. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилос­тный запах изо рта.

Катаральные явления на слизистой оболочке рта быст­ро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированны-ми, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выгля­дит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, повер­хность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быс­тро распространяется на слизистую оболочку щеки и рет-ромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут дос­тигать больших размеров (до 5—6 см в диаметре) и глу­бины (рис. 11.15). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим нале­том, имеющим гнилостный зловонный запах, после удале­ния которого обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотне­ния в области основания и краев язвы нет. Слизистая обо­лочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни раз­рушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут по­ражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твер­дое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык). Язвы в поло­сти рта могут быть одиночными и множественными, раз­личных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев

Рис. 11.15. Острый язвенно-некротический стоматит Венсана. Обширная язва слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов в облас­ти больших коренных зубов, покрытая некротическим налетом.

слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского—Плаута—Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стомато­лога встречается редко. Через 2—3 нед после начала язвен­но-некротического стоматита обычно наступает разреше­ние процесса с полной эпителизацией язвенных поверхно­стей.

В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвенно-некротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кро­воточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застой-но-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зонди­ровании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородоч-ные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4—8 мес лимфатические узлы приобретают хрящеподобную консистенцию.

Рис. 11.16. Гистологическая картина при язвенно-некротическом сто­матите Венсана. Участок некроза тканей в поверхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мелкоклеточная ин­фильтрация (3).

При патогистологическом исследовании участков изъязв­ленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной. ткани десны выяв­ляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палоч­ки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких сло­ях резко преобладают фузобактерии и спирохеты (рис. 11.17). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалитель­ном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.

Цитологическая картина соскобов с язвенных поверх­ностей слизистой оболочки у больных язвенно-некротичес­ким стоматитом Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. В начале заболевания определя­ется обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритро­цитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наря­ду с распавшимися нейтрофилами появляются и полноцен-

Рис. 11.17. Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохетоз. Соскоб с язвы. Фузобактерии и спирохеты (1), нейтрофилы в ста­дии глубокого распада (2). Цитограмма. χ 700.

ные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации появляются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерии и спиро­хет уменьшается.

При хроническом течении язвенно-некротического сто­матита Венсана относительное количество фузобактерии и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.

Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия верете­нообразных фузобактерии и спирохет.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференцировать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз). На­ряду с клиническими различиями (бледность слизистой обо­лочки рта, наличие геморрагии, лейкемических инфильт­ратов, выраженная и длительная кровоточивость десен при заболеваниях крови) решающее значение в этом случае имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также инфекционном моно-нуклеозе.

Дифференцируют язвенно-некротический стоматит Вен-сана от аллергического стоматита на основании данных анамнеза, особенностей клинических проявлений и резуль­татов бактериоскопического исследования.

Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртутной ин­токсикации. В случае выявления контакта со ртутью проводят анализ мочи на содержание ртути.

Следует помнить, что язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта могут осложнять течение специфи­ческих инфекций (сифилис, ВИЧ-инфекция) или злокаче­ственных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок диагностики в этих случаях следует тщательно собрать анам­нез, учесть не только местные, но и общие клинические проявления заболевания и провести необходимые лаборатор­ные исследования (клинический анализ крови, серологичес­кие реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфициро­вания, цитологические, бактериоскопические, патогистологи-ческие и др.).

Лечение. Объем лечебных мероприятий при язвенно-некро­тическом стоматите Венсана определяется в основном тяже­стью его течения. Поскольку заболевание чаще возникает у лиц молодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, решающее значение приобретает местное лечение. Чем раньше и тщательнее проводится обработка полости рта, тем быстрее улучшается состояние больного. Качественная обработка слизистой оболочки рта, удаление травмирующих факторов являются решающими в дальнейшем течении и исходе заболевания.

Местное лечение заключается в удалении местных трав­мирующих факторов, некротизированных тканей, воздействии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизи­стой оболочки рта. Начинать обработку полости рта следует с проведения обезболивания. С этой целью применяют аппли­кационное и инъекционное обезболивание растворами пиро-мекаина, тримекаина, лидокаина. После этого удаляют все механические раздражители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной камень и налет. Кариозные по­лости следует обработать растворами антисептиков. Удаление разрушенных зубов нужно отложить до эпителизации язв, поскольку удаление зубов в инфицированной полости рта больного язвенно-некротическим стоматитом чревато серьез­ными осложнениями (альвеолит, периостит, абсцесс, флег­мона). Очищение язвенных поверхностей от некротизирован­ных тканей осуществляют с использованием протеолитичес-ких ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, де-зоксирибонуклеазы.

Всю полость рта обрабатывают теплыми растворами антисептиков (0,5% раствором пероксида водорода, 1% раствором хлорамина, 0,06% раствором хлоргексидина, 0,5% раствором этония, раствором перманганата калия 1:5000 и др.). Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промы­вать струей под давлением. В первое же посещение следу­ет провести обработку всей полости рта. В дальнейшем проводится ежедневная обработка. На дом больному на­значают теплые антисептические полоскания: 3% раствором пероксида водорода (2 столовые ложки на стакан воды), 0,25% раствором хлорамина, раствором перманганата ка­лия (1:5000), 0,06% раствором хлоргексидина или дру­гими антисептическими препаратами через каждые 3— 4 ч.

При легком течении язвенно-некротического стоматита Венсана достаточно местного лечения. В более тяжелых случаях необходимо проведение общей терапии. С целью противомикробного действия внутрь назначают метронида-зол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Метронидазол используют также и для местного лечения (жидкую водную кашицу наносят на язвенные поверхности после снятия некротизированных тканей). В тяжелых случаях иногда применяют антибиотики широкого спектра действия (бициллин-3, по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней; эритро­мицин, олететрин, окситетрациклин в суточной дозе 800 000— 1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней). При любой степени тяжести рекомендуется назначать витамины группы В, аскорутин (по 0,1 г внутрь 2 раза в день, в течение 10— 14 дней).

При правильном лечении улучшение состояния больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана наступает уже через 24—48 ч, уменьшается или исчезает боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и гипе­ремия слизистой оболочки рта, начинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетво­рительном состоянии полости рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпителизация язвенных поверхностей протекает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию поло­сти рта с удалением зубного камня, корней зубов, прове­сти лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта.

Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут на­ступить, если в полости рта остаются очаги хронической

инфекции (пародонтальные карманы, капюшоны над не­полностью прорезавшимися третьими большими коренны­ми зубами), или травмирующие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушенных зубов, зубной камень, некачественные протезы и др.). Причиной рецидива может быть неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стома­титов при заболеваниях крови, аллергических состояниях, ртутной интоксикации заключается главным образом в проведении общего лечения основного заболевания, вызы­вающего эти изменения.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Эпителизация язвенных поверхно­стей при остром процессе наступает через 3—6 дней, при хроническом — несколько медленнее. В несанированной полости рта при наличии множества травмирующих фак­торов и несвоевременном или неправильном лечении мо­жет произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Эти изменения способствуют дальнейшему прогрессирова-нию пародонтита.

Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат ак­тивному наблюдению в течение года. Первый осмотр про­водится через 1—2 мес, последующие — через 6 мес.

Профилактика. Заключается в соблюдении гигиены по­лости рта, регулярной санации, полном и своевременном лечении инфекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета.

Сифилис

• Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное за­болевание, возбудителем которого является бледная тре-понема (Treponema pallida). Слизистая оболочка рта явля­ется местом локализации сифилитических высыпаний во всех периодах сифилиса.

Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема проникает в организм плода через плаценту от больной матери. Приоб­ретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источником зара­жения могут быть медицинские инструменты, в том числе

и стоматологические, при нарушении режима их стерили­зации. Обязательным условием заражения сифилисом явля­ется даже мельчайшее повреждение рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя некоторые авторы считают, что возбудитель может проникнуть и через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение сифилисом может произойти и при непосред­ственном попадании бледной трепонемы в кровь, напри­мер во время гемотрансфузий или других врачебных мани­пуляций (укол, во время операций и др.). Медицинские работники (чаще гинекологи и стоматологи) могут заразить­ся при лечении больных, проведении гинекологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абсцес­сов, пародонтологических вмешательствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения являются больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элемен­тов поражения на половых органах и слизистой оболочке рта.

В связи с волнообразным течением сифилиса, характе­ризующегося сменой периодов активных проявлений и скрыто протекающих стадий заболевания, разнообразия клинических и морфологических признаков, возникающих на различных этапах заболевания, различают четыре его периода: инкубационный, первичный, вторичный и третич­ный.

Инкубационный период сифилиса в среднем длится 3— 4 нед.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis primaria Lues I) длит­ся в среднем 6—7 нед, без лечения иногда 2—3 мес. Он ха­рактеризуется появлением на месте внедрения бледной тре­понемы безболезненного воспалительного инфильтрата — твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5—7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода — увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, или регионарный склераденит. Лимфатические узлы хрящевид-но-плотные, диаметром до 2—3 см, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, кожа над ними не изме­нена. К концу первичного периода увеличиваются лимфа­тические узлы всех групп (полиаденит). В этих узлах проис­ходит интенсивное размножение трепонемы. Твердый шанкр может быть единичным или в количестве 2—3. Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже на слизистой оболочке

f

Рис. 11.18. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва языка с при­поднятыми ровными краями.

щек, мягкого и твердого неба либо в других облас­тях. Развитие твердого шанкра на слизистой обо­лочке рта в типичных слу­чаях начинается с ограни­ченной гиперемии и уп­лотнения за счет воспали­тельного инфильтрата, увеличивающегося в раз­мерах и достигающего обычно 1—2 см в диамет­ре. Затем его центральная часть некротизируется и образу­ется мясо-красного цвета, безболезненная эрозия или по­верхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными краями от 3 мм до 1,5 см в диаметре (рис. 11.18). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета без налета либо покрыто серовато-желтым «сальным» налетом.

Нередко встречаются атипичные формы твердого шан­кра, отличающиеся от описанной выше классической. При этом твердый шанкр может иметь вид трещины, ссадины, эрозии, заеды с небольшим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. На языке твердый шанкр вследствие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко выступает над уровнем окружающих тка­ней и имеет форму блюдца, перевернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализуется вдоль скла­док и имеет щелевидную форму.

При расположении твердого шанкра в углах рта он клинически напоминает заеды с инфильтратом в основа­нии.

На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эро­зии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.

При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амиг-далит) и комбинированную (язвенную на фоне ангинопо-добной). Миндалина поражается только на одной стороне. Она приобретает медно-красный цвет, увеличена, плотная,

безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появ­ляется язва мясо-красного цвета, овальной формы с поло­гими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.

В несанированной полости рта при плохой гигиене твер­дый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, стафи­лококковой инфекцией. Вследствие развития острого вос­палительного процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.

Диагноз. Диагноз твердого шанкра должен быть подтвер­жден обнаружением бледной трепонемы с поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфа­тических узлов. При наличии отрицательного результата следует проводить неоднократные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на наличие бледной тре­понемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические сероло­гические реакции (реакция Вассермана, осадочные реак­ции) становятся положительными несколько позже, лишь че­рез 3 нед после появления твердого шанкра. Начиная с 4-й недели классические серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция Вассермана, реакция Кана, реакция Закса—Витебского) и реакция иммунофлю-оресценции становятся стойко положительными. В связи с этим первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный, когда указанные серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем через 3—4 нед после появления твердого шан­кра, когда серологические реакции становятся положитель­ными и остаются такими в течение длительного времени.

К концу первичного периода у больных могут наблю­даться общие (продромальные) явления: недомогание, боль в костях, повышение температуры тела, головная боль, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика. Первичный шанкр сле­дует дифференцировать от травматической язвы, при ко­торой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва быстро лик­видируется после устранения причины.

Твердый шанкр, локализованный на миндалине, отли­чается от ангины односторонностью поражения, отсутст­вием боли, острой воспалительной гиперемии и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В случае герпеса, в отличие от сифилиса, эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестон­чатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстрым возникновением и быстрой эпителизацией). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.

Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформ-ной пиодермией, для которой характерно наличие воспа­ления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненно­сти и длительности существования.

Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афт Сеттона). Различия заключаются в резкой болезненности язвы или афты при рецидивирующем афтоз-ном стоматите, выраженной воспалительной реакции сли­зистой оболочки, а также данных анамнеза о рецидивиру­ющем характере заболевания.

Твердый шанкр может иметь сходство с распадающей­ся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учесть, что инфильтрат раковой опу­холи располагается гораздо глубже, чем первичная сифи­лома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований — обна­ружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis secundaria, Lues II) длится в среднем 3—4 года. Отмечается генерализация про­цесса с поражением слизистых оболочек в виде характер­ной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния орга­низма (недомогание, слабость, субфебрильная температу­ра тела, головные боли и др.), возможны поражения внут­ренних органов, костной и нервной систем. Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест лока­лизации в этой стадии сифилиса, как вторичного свеже­го, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболоч­ке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для вторичного периода сифилиса ха­рактерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, ис­тинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболе­вания в полости рта возникают в основном две разновид-

ности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид чаще всего локализуется на неб­ных дужках, мягком небе и миндалинах. Характеризуется появлением красных, резко ограниченных пятен, имеющих склонность к слиянию в эритему медно-красного цвета, четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Эти изменения без лечения держатся около 1 мес.

Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повышение температуры тела, отеч­ность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с аллергическими лекарственными поражени­ями слизистой оболочки рта, отличающимися от эритема-тозной сифилитической ангины распространенностью по­ражения — вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области. Лекарственный катараль­ный стоматит сопровождается жжением, болезненностью слизистой оболочки рта. Все симптомы быстро исчезают после прекращения приема лекарственных веществ, послу­живших их причиной.

Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта, особенно его реци­дивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встре­чаются на миндалинах, мягком небе и дужках, где неред­ко сливаются в крупные бляшки. Папулы представляют собой плотные, округлой формы, 1 — 1,5 см в диаметре элементы. Они болезненны, отграничены от неизмененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают серовато-белую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию. Сли­ваясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папулу, снимается и под ним обна­жается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспа­лительный ободок. Папулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.

На спинке языка в местах появления папул нитевидные и грибовидные сосочки исчезают и появляются элементы, напоминающие очаги десквамации, гладкие, блестящие, западающие ниже уровня слизистой оболочки («бляшки скошенного луга») (рис. 11.19). В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъяз­вляться или осложняться фузоспирохетозом. В этом случае клиническая картина приобретает сходство со стоматитом

Рис. 11.19. Сифилитические па­пулы.

Гладкие блестящие бляшки на языке вследствие атрофии ните­видных и грибовидных сосочков.

и ангиной Венсана, появля­ются значительная болезнен­ность и область гиперемии вокруг папул. При локали­зации папул в углах рта, вследствие постоянного трав­мирования они могут, разра­стаясь, распространяться на кожу. При открывании рта

инфильтрированная кожа и слизистая оболочка травмируют­ся, образуя глубокие, кровоточащие, болезненные трещины, покрытые корками, на фоне плотного инфильтрированного основания.

Сифилитические папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красно­го плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет серовато-белый цвет. Однако, если с поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, то при лей­коплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при крас­ной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.

От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления серовато-белого налета с их поверхно­сти обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаружи­ваются бледные трепонемы. Соскабливание же налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизи­стой оболочки, иногда эрозированную.

В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сход­ство с многоформной экссудативной эритемой и аллерги­ческим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гипере-мирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощуще­ниями.

Сифилитические папулы на спинке языка следует отли­чать от десквамативного глоссита. Ярко-красный цвет уча-

стков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов дес­квамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.

Иногда приходится проводить дифференциальную диаг­ностику сифилитических папул с рецидивирующим афтоз-ным стоматитом. Наличие желтовато-серого налета на по­верхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выра­женная болезненность и рецидивирующий характер заболе­вания дают возможность отличить афты от сифилитических папул.

Диагноз. Наряду с клинической картиной диагноз вто­ричного периода сифилиса должен быть подтвержден об­наружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (ре­акция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммоби­лизации бледных трепонем).

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis tertiaria, Lues III) на­чинается через 4—6 лет после начала заболевания. Он мо­жет продолжаться десятилетиями. В этой стадии на слизи­стой оболочке рта и на коже могут появиться гуммы и бу­горковые высыпания.

Гуммозный сифилид может локализоваться в любом ме­сте слизистой оболочки рта, но чаще — на мягком и твер­дом небе, а также языке. Обычно появляется единственная гумма (рис. 11.20). В толще слизистой оболочки рта образу­ется безболезненный узел, который постепенно увеличива­ется, достигая больших размеров (3 см и более в диамет^ ре). Затем центр гуммы вскрывается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, плот­ные, ровные края, дно ярко-красное, покрыто мелкими грануляциями. Заживление язвы приводит к образованию втя­нутого звездчатого рубца. Этот процесс длится 3—4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы или превращение ее в плотный фиброзный узел. В зависимости от локализации гуммы ее клиническая картина имеет те или иные особен­ности. Гуммозное поражение языка может протекать либо в виде образования отдельных гумм (узловатый глоссит), либо в виде диффузного склерозирующего глоссита, кото­рый является самой тяжелой формой поражения слизистой оболочки рта при сифилисе. Вначале происходит диффуз­ная инфильтрация толщи языка, в основном плазматичес­кими клетками, вследствие чего язык увеличивается, при­чем никаких узлов не образуется. Язык плотный, сосочки

18—698 545

Рис. 11.20. Сифилитическая гумма. Большой узел в толще языка.

сглажены. Впоследствии инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, что приводит к его уменьшению. На спинке языка образуются очень болезнен­ные борозды, трещины, трофические язвы, края которых могут малигнизироваться. Язык становится очень плотным, подвижность его ограничивается. Встречаются также комби­нации склерозирующего глоссита с гуммами.

При локализации на твердом небе в процесс очень быстро вовлекается костная ткань и надкостница, возни­кают некроз кости, ее секвестрация, обширные дефекты, прободение твердого неба.

Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделя­емом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса до­вольно трудно. Поэтому решающее значение в диагностике третичного сифилиса имеют реакция иммунофлюоресцен-ции (РИФ) и реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ), которые бывают положительными в 100% случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50—80% больных.

Дифференциальная диагностика. Сифилитические гуммы

следует дифференцировать от опухолей и милиарно-язвен-ного туберкулеза.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встреча­ется реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут появиться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще локализуются на губах, альвеолярном отростке и на небе. Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки си­нюшно-красного цвета. Они имеют склонность к группово­му расположению, затем довольно быстро распадаются, приводя к образованию язв. После заживления язв образу­ются грубые рубцы. Для бугоркового сифилида на слизис­той оболочке рта характерно сравнительно быстрое тече­ние — обычно несколько месяцев от начала возникнове­ния до образования рубца.

Регионарные лимфатические узлы при третичном сифи­лисе могут не реагировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.

Дифференциальный диагноз бугоркового сифилида про­водят с туберкулезной волчанкой, для которой характерно гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами; мягкая консистенция люпом. Язвы, образующиеся при рас­паде бугорков при туберкулезной волчанке, имеют неров­ные, мягкие края.

Лечение. Лечение больных сифилисом проводится в спе­циализированных венерологических лечебных учреждениях.

11.3.4. Туберкулез