Контактный аллергический хейлит

• Контактный аллергический хейлит (cheilitis allergica contactilis) развивается в результате сенсибилизации крас­ной каймы губ при контакте с различными веществами. В основе развития этого заболевания лежит аллергическая реакция замедленного типа к различным химическим веществам.

Контактный аллергический стоматит встречается преиму­щественно у женщин в возрасте старше 20 лет.

Этиология и патогенез. Контактный аллергический хей­лит представляет собой клиническое проявление аллерги­ческой реакции замедленного типа с веществами, нахо­дящимися в контакте с красной каймой губ. Чаще всего причиной возникновения аллергических контактных хей-литов являются губные помады, зубные пасты, пластмас­са зубных протезов. Возможно развитие хейлита от кон­такта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов, ручки, карандаши и др.). Иногда в слу-

Рис. 11.56. Аллергический контактный хейлит.

Мелкие эрозии и трещины на гиперемированной и отечной красной кайме

губ.

чаях заболевание может иметь профессиональный харак­тер.

Клиническая картина. Процесс обычно локализуется на красной кайме губ, иногда он немного захватывает кожу. Реже встречается сочетанное поражение красной каймы губ и слизистой оболочки рта. На месте контакта с аллергеном развивается эритема красной каймы губ. При резко выра­женных воспалительных явлениях на фоне гиперемирован­ной красной каймы губ появляются мелкие пузырьки, бы­стро вскрывающиеся и образующие эрозии, трещины (рис. 11.56). Больные жалуются на сильный зуд, жжение, отечность губ. Контактный аллергический хейлит может про­текать и без значительной воспалительной реакции. В этих случаях на красной кайме губ имеются лишь ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются мелкие бороздки и трещины.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

А эксфолиативного хейлита;

А сухой формы актинического хейлита;

А атопического хейлита.

Лечение. При лечении аллергического контактного хей-лита прежде всего необходимо выявить и устранить факто­ры, вызвавшие заболевание. Для местного лечения исполь­зуют мази, содержащие кортикостероиды (0,5% преднизо-лоновая, «Флуцинар», «Лоринден»), которые необходимо наносить на поверхность красной каймы губ 5—6 раз в день. Внутрь назначают десенсибилизирующие препараты (супра-стин, тавегил, фенкарол и др.).

Профилактика. Предупреждение рецидивов контактно­го аллергического хейлита заключается в исключении кон­такта с аллергеном.

Атопический хейлит

• Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.

Заболевание чаще встречается у детей и подростков обо­его пола в возрасте от 7 до 17 лет.

Этиология. В этиологии атопического хейлита важная роль принадлежит генетическим факторам, которые создают предрасположенность к так называемой атопической аллер­гии. Аллергенами могут быть лекарства, пищевые продук­ты, цветочная и бытовая пыль, микроорганизмы, косме­тические средства и др.

Клиническая картина. При атопическом хейлите поража­ется красная кайма губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи, причем в области углов рта поражение проявляется наиболее интенсивно. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйка­ми (рис. 11.57). Инфильтрация и сухость губ со временем приводит к образованию трещин и борозд. Процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Изменения губ часто сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.

Больные атопическим хейлитом предъявляют жалобы на зуд, жжение, шелушение красной каймы губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом обычно наступает ремиссия.

Дифференциальная диагностика. При проведении диффе­ренциальной диагностики атопического хейлита следует учитывать имеющиеся в большинстве случаев сопутствую­щие кожные поражения. Типичные высыпания обнаружи­ваются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впа­дин, реже на коже туловища.

Рис. 11.57. Атопический хейлит. На инфильтрированной красной кайме губ мелкие чешуйки и трещины.

Атопический хейлит нужно дифференцировать от клини­чески сходных с ним:

▲ актинического хейлита;

▲ аллергического хейлита;

▲ контактного хейлита;

А стрептококковой заеды.

Лечение. В лечении атопического хейлита важное место отводится проведению десенсибилизирующей терапии. Внутрь назначают антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, кларитин, фенкарол). При длительном упорном течении заболевания внутрь можно назначить кортикосте-роидные препараты сроком на 2—3 нед (преднизолон де­тям 8—14 лет по 10—15 мг/сут, взрослым по 15—20 мг/сут или дексаметазон). Используют также внутривенные влива­ния 30% раствора тиосульфата натрия (по 5—10 мл ежед­невно, на курс до 10 инъекций). У некоторых больных хорошие результаты получены от применения гистаглобу-лина, который назначают курсами по 6—8 инъекций; пре­парат вводят подкожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назначают также витамины группы В (В, В₆, В_|2). Местно применяют кор-тикостероидные мази (0,5% преднизолоновую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.), которые необходимо наносить на пора­женную поверхность 4—5 раз в день. При малом эффекте

от консервативной терапии и упорном течении заболева­ния применяют пограничные лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить вещества, способные вызвать сенсибилизацию организма: икру, шоколад, кофе, клубни­ку, цитрусовые и др., острую, соленую, пряную пищу, алкоголь; резко ограничить потребление углеводов.

Экзематозный хейлит

• Экзематозный хейлит (cheilitis eczematosa) также отно­сится к симптоматическим заболеваниям губ, посколь­ку он проявляется как симптом общего экзематоз­ного процесса, в основе которого лежит воспаление по­верхностных слоев кожи нейроаллергической приро­ды.

Аллергенами при этом могут быть различные факторы: микроорганизмы, пищевые вещества, лекарства, материалы для изготовления протезов, металлы типа никеля и хрома, амальгама, пломбировочные материалы и пр.

Клиническая картина. Экзематозный хейлит, так же как и любая экзема, может протекать остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Острая стадия заболевания характеризуется полиморфиз­мом: везикулы, мокнутия, корочки, чешуйки. Процесс сопровождается значительным отеком губ. В этой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение в губах, отек и гиперемию. Весьма характерно распространение процесса на кожу, прилежащую к красной кайме.

Переход заболевания в хроническую форму характери­зуется уменьшением воспалительных явлений (отек, гипе­ремия). Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет воспалительной инфильт­рации, появляются узелки, чешуйки. Высыпания везикул прекращаются, и возникает шелушение. В таком состоянии процесс может продолжаться длительное время. Все опи­санные клинические симптомы экзематозного хейлита раз­виваются на неизмененных губах. Иногда возникновению экзематозного процесса предшествуют длительно существу­ющие микробные заеды, трещины. В этих случаях развива­ющуюся экзему губ принято рассматривать как микробную сенсибилизацию красной каймы губ или кожи. Клиничес­кие проявления микробной экземы на красной кайме губ полностью идентичны описанной клинической картине экзематозного хейлита. Особенностью микробной экземы губ

является в большей степени выраженная экзематозная реак­ция вблизи микробного очага.

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит дифференцируют от:

▲ атопического хейлита;

▲ аллергического контактного хейлита;

▲ экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение. Назначают десенсибилизирующие и седативные препараты. Местное лечение заключается в назначении мазей, содержащих кортикостероиды, а при наличии мокну-тий используют аэрозоли с кортикостероидами. При микробной экземе назначают мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды и противомикробные препараты («Лорин-ден С», «Синалар-Н», аэрозоли «Дексон», «Дексокорт» и др.).

Макрохейлит

Макрохейлит (macrocheilitis) является ведущим симпто­мом заболевания, впервые описанного в 1901 г. Г. И. Рос-солимо; затем шведский врач Melkersson тоже описал за­болевание, характеризующееся односторонним параличом лицевого нерва и отеком губ. Позже в 1931 г. в описании заболевания Rosental к этим двум признакам присоединил еще симптом складчатого языка. С тех пор заболевание, про­являющееся указанной триадой симптомов, получило на­звание синдрома Мелькерсона—Розенталя.

Этиология. В этиологии этого заболевания ряд авторов отводят важную роль конституциональным и наследствен­ным особенностям человека. Другие склонны рассматривать синдром Мелькерсона—Розенталя как ангионевроз. Имеет сторонников и инфекционно-аллергическая теория возник­новения заболевания.

Клиническая картина. Синдром Мелькерсона—Розенталя характеризуется тремя симптомами: макрохейлит, складча­тый язык и паралич лицевого нерва. Несколько чаще это заболевание встречается у женщин.

Болезнь обычно начинается внезапно. Как правило, отек одной или обеих губ является первым симптомом заболе­вания. Иногда первым признаком могут быть лицевые боли по типу невралгии, за которыми часто следует паралич лицевого нерва. За несколько часов появляется отек одной или обеих губ. Больные отмечают зуд губы, увеличение ее размеров, иногда появление отеков других отделов лица. Отмечается бесформенное вздутие губы, она лоснится, в цвете не изменена, в некоторых случаях приобретает

Рис. 11.58. Макрохейлит при синдроме Мелькерсона—Розенталя. Нижняя губа отечна, увеличена в размерах, цвет ее не изменен.

синюшный оттенок (рис. 11.58). Иногда отек так велик, что губы утолщаются в 3—4 раза по сравнению с нор­мальными размерами. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая. При пальпа­ции ощущается равномерно мягкая или плотноэластиче-ская консистенция ткани губ. Вдавления после пальпации не остается. Такие отеки у ряда больных существуют посто­янно, временами то нарастая, то ослабевая. У некоторых больных отеки спонтанно исчезают, но в дальнейшем ре­цидивируют с различной частотой, а затем становятся по­стоянными. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отек локализуется чаще всего на губах, щеке, веках и других отделах лица.

Второй симптом заболевания — паралич лицевого не­рва. Он заключается в односторонней вазомоторной рино-патии, неприятных ощущениях во рту, изменениях выде­ления слюны. Вследствие потери тонуса пораженной поло­вины лица происходит опущение углов рта, расширение глазной щели.

Третьим симптомом заболевания является складчатый язык, который наблюдается у ²/₃ больных и, очевидно, является не симптомом, а аномалией развития. Клиничес­ки отмечается отечность языка, приводящая к неравномер­ному его увеличению.

Далеко не всегда у больных с синдромом Мелькерсо-

на—Розенталя наблюдается сочетание всех трех симпто­мов, иногда заболевание может клинически проявляться только макрохейлитом.

Диагностика. При наличии у больного всех трех симпто­мов заболевания диагностика синдрома Мелькерсона—Ро­зенталя трудностей не представляет. Трудности возникают при наличии только одного симптома — макрохейлита. В этом случае проводят дифференциальную диагностику с:

А отеком Квинке

▲ рожистым воспалением;

▲ лимфангиомой;

▲ гемангиомой.

Лечение. Является довольно сложной задачей. Каждый больной должен быть тщательно обследован с целью вы­явления у него патологии, способствующей возникновению этого заболевания. Особое внимание обращают на выявле­ние очагов хронической инфекции, в том числе и челюс-тно-лицевой области.

При лечении больных с синдромом Мелькерсона—Ро­зенталя назначают кортикостероидные препараты (20—30 мг преднизолона, или 2—3 мг дексазона в сутки) вместе с антибиотиками широкого спектра действия (олететрин 750 000—1 000 000 ЕД в день) и синтетическими противома­лярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день, на курс 20—25 г). Применяют также антигистаминные средства, витамины С и В. Сочетание лекарственных препаратов, ис­пользуемых для лечения, определяется общим состоянием, воз­растом больного, клиническими симптомами, стадией забо­левания. Указанный курс лечения проводят в течение 30—40 дней.

При выявлении у больного микробной аллергии прово­дится специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Лечение стойких, упорно текущих форм заболевания в период ремиссии проводят пирогенными препаратами (пи-рогенал, продигиозан и др.).

Для лечения макрохейлита используют электрофорез гепарина и димексида.

В случае отсутствия эффекта от консервативного лече­ния используют хирургические методы. С косметической целью иссекают часть ткани губы. Однако хирургическое лечение не предотвращает рецидивов заболевания.

При лечении синдрома Мелькерсона—Розенталя лучшие результаты получены на ранних стадиях заболевания. Ука­занные курсы лечения целесообразно повторять через 2— 3 мес.

23-698 ₇₀₅

11.11. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ

Своевременная диагностика предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ является основным звеном профилактики рака. Рак красной каймы губ и слизистой оболочки рта встречается довольно часто, на его долю приходится около 5% всех злокачественных опухолей.

Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая повер­хность) и дно полости рта.

Среди больных раком красной каймы губ и слизис­той оболочки рта преобладают мужчины в возрасте старше 40 лет.

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Их возникновению спо­собствуют в первую очередь травмы, особенно хроничес­кие, в том числе курение и жевание табака, бетеля, упот­ребление наса, алкоголя. Травмы рассматриваются как вне­шние факторы канцерогенеза.

Раку нередко предшествуют пролиферативные процес­сы, доброкачественные опухоли, хронические воспали­тельные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и яз­вами.

Предраковое заболевание существует длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), затем может перейти (но необязательно) в рак.

Своевременное выявление и лечение предраковых за­болеваний устраняет угрозу появления рака или позво­ляет провести своевременное, более эффективное лече­ние.

В зависимости от вероятности озлокачествления разли­чают облигатные и факультативные предраковые заболе­вания слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Об­лигатные предраки имеют высокую вероятность озлокаче­ствления; без своевременного лечения они, как правило, трансформируются в рак. Многие из них уже с начала своего развития представляют cancer in situ. Факультатив­ные предраки не всегда приводят к развитию рака. В 1970 г. была принята и впоследствии (в 1976 г.) утверждена классификация предраковых состояний слизистой оболочки рта и красной каймы губ, предложенная А. Л. Машкиллей-соном.

11.11.1. Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта и красной каймы губ

Классификация предопухолевых процессов слизистой обо­лочки рта

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

♦ болезнь Боуэна.

II. С малой частотой озлокачествления (факультатив­ные):

♦ лейкоплакия веррукозная и эрозивная;

♦ папилломатоз;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая фор­
мы красной волчанки;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая фор­
мы красного плоского лишая;

♦ постлучевой стоматит.