Рецидивирующий афтозный стоматит

• Рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

Рецидивирующий афтозный стоматит — одно из наибо­лее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта.

Распространенность рецидивирующего афтозного стомати­та, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 40 % в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, причем с тяжелой его формой.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей, занимавшихся изучением этиологии и патогенеза реци­дивирующего афтозного стоматита, склоняются к веду­щей роли иммунной системы в патогенезе этого заболева­ния.

Рецидивирующий афтозный стоматит —.заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактив­ностью и нарушениями неспецифической защиты. Причи­ной развития которых являются очаги хронической инфек­ции в организме (ангина, хронический тонзиллит, фарин­гит, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хроничес­кие стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и др.).

У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифичес­кой защиты: установлена депрессия Т-системы иммуните­та, выражающаяся в снижении количества и функциональ­ной активности Т-лимфоцитов. Выявлены нарушения суб­популяции Т-лимфоцитов,выраженное уменьшение количе­ства Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров. Отмечены изменения В-системы иммунитета, что проявляется увели­чением количества В-лимфоцитов, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина G, циркулирующих им­мунных комплексов, на фоне снижения содержания имму­ноглобулина М.

При рецидивирующем афтозном стоматите изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима и повышение бета-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента СЗ, С4 и повышение фракций С5). На фоне установленного ослабления фагоцитарной актив­ности лейкоцитов к большинству исследованных микроб­ных аллергенов отмечено ее усиление к S.salivarius и Calbicans.

Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характе­ризуется снижением концентрации лизоцима, увеличени­ем бета-лизинов, а также уменьшением содержания секре­торного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой

жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, а также из­меняется количество и видовой состав резидентной микро­флоры. В результате увеличиваются количество микробных ассоциаций в полости рта и повышается их вирулентность.

Микробные ассоциации слизистой оболочки рта у боль­ных рецидивирующим афтозным стоматитом в основном представлены кокковой флорой, в составе которой значи­тельное место занимают коагулазонегативный стафилококк и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увели­чением численности микробных ассоциаций. В составе мик­робных ассоциаций имеется значительное количество бакте­роидов, содержание которых увеличивается с ростом ассо­циаций. С увеличением вирулентности микроорганизмов уси­ливается бактериальная сенсибилизация организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом — включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

В патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита существенную роль играет так называемая перекрестная иммунная реакция, действующая по следующему принци­пу. На поверхности слизистой оболочки рта больных реци­дивирующим афтозным стоматитом имеется большое коли­чество стрептококков (52,9%), среди них Streptococcus mutans, sanquis, salivarius, mitis, имеющие антигенное сход­ство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено [Knolle, 1970], что слизистая оболочка рта способна в зна­чительной степени депонировать антиген. У больных реци­дивирующим афтозным стоматитом отчасти генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мише­ней Т-лимфоцитами, с одной стороны, и наряду с этим имеется разнообразный антигенный спектр на поверхнос­ти слизистой оболочки рта, с другой. В результате включает­ся механизм антителозависимой цитотоксичности, кото­рый, по мнению ряда авторов, является причиной возник­новения этого заболевания. Этим механизмом вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечных заболеваний и очагов хронической инфекции, сопровожда­ющихся нарушением баланса между макроорганизмом и бактериальной флорой в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита.

Клиническая картина. Существует две клинические фор­мы рецидивирующего афтозного поражения слизистой обо­лочки рта: легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие

Рис. 11.32. Рецидивирующий афтозный стоматит. Легкая форма. Афты на кончике языка с венчиком гиперемии вокруг.

рубцующиеся афты), имеющие свои определенные клини­ческие характеристики. В симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, входят частота рецидивов заболевания и соответственно дли­тельность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке рта и срок их эпители-зации.

Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором по­ражаются области половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболоч­ке рта, возникают поражения глаз, а иногда пиодермия.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ЛЕГКАЯ ФОРМА). Обычные афты на слизистой обо­лочке рта проявляются весьма характерно. Процесс обра­зования афты на слизистой оболочке рта начинает­ся с появления небольшого пятна диаметром до 1 см, гипе-ремированного, резко отграниченного, круглой или овальной формы болезненного, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозиру-ется и покрывается фибринозным серовато-белым, плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком (рис. 11.32). Афта очень болезненна при дотрагивании, мяг-

кая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация, вследствие чего афта слегка приподнимается над окружа­ющими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта ок­ружена резко отграниченным, ярко гиперемированным, слегка отечным ободком. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом. Спустя 2—4 дня некротичес­кие массы отторгаются, а еще через 2—3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте держится зас­тойная гиперемия. Часто за несколько дней до возникно­вения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно возникает одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность по­явления афт при рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки рта.

Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита, как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает с довольно скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50% больных с этой формой рецидиви­рующего афтозного стоматита обострения возникают 1—2 раза в год, вследствие чего они обращаются к врачу край­не редко. Другая половина больных рецидивирующим аф-тозным стоматитом легкой формы обращается за помощью к врачу чаще, так как обострение заболевания у них воз­никает 5—6 раз в год и усугубляется тяжесть его течения.

Факторами, провоцирующими обострение, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный пе­риод и др. В ряде случаев больные не могут связать возник­новение обострения с каким-либо определенным фактором.

Клинические наблюдения показали, что на протяжении первых трех лет существования рецидивирующий афтозный стоматит протекает преимущественно в легкой форме. Иногда наблюдаются случаи быстрой трансформации забо­левания в тяжелую форму. В основном это характерно для лиц молодого возраста (17—20 лет). В большинстве же слу­чаев превышение длительности существования рецидивиру­ющего афтозного стоматита более трех лет сопровождается усугублением тяжести его клинического течения и транс­формацией легкой формы в тяжелую. К факторам, ускоря­ющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного

стоматита в тяжелую, относятся профессиональная вредность, частая смена климатических поясов, наличие хронических заболеваний (ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта — хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), в ряде случаев молодой возраст (до 25 лет).

Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной ин­фильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтератив-ные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эро-зированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполня­ется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика. По внешнему виду афты имеют сходство с:

а травматической эрозией;

А герпетической эрозией;

а сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротичес­кий серовато-белый налет.

Герпетическая эрозия отличается от афты полицикли­ческими очертаниями, не столь выраженной болезненнос­тью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эро­зии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезнен­ностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и нали­чием бледных трепонем в отделяемом эрозии.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ТЯ­ЖЕЛАЯ ФОРМА), или рецидивирующие глубокие рубцую­щиеся афты, или афты Сеттона. Тяжелая форма рецидивиру­ющего афтозного стоматита может иметь следующие раз­новидности клинического течения:

♦ элементом поражения на слизистой оболочке рта является афта,
срок ее эпителизации 14—20 дней. Течение заболевания
характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

♦ на слизистой оболочке рта образуются глубокие крате-
рообразные, резко болезненные язвы, имеющие длитель­
ный срок эпителизации (25—35 сут). Обострения заболевания
возникают 5—6 раз в год;

♦ на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25—35 сут.

В течение года тяжелая форма рецидивирующего афтоз-ного стоматита обостряется 5—6 раз или ежемесячно. Тече­ние заболевания хроническое. У ряда больных афты появ­ляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же боль­ного со временем может меняться.

У больных с тяжелой формой рецидивирующего афтоз-ного стоматита страдает общее состояние: отмечаются по­вышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппети­та (у 70% больных), у 22% больных формируется невроти­ческий статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта, нередко имеется регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на возникновение обострений заболевания при тяжелой форме рецидивирую­щего афтозного стоматита весьма незначительно. Как пра­вило, обострения тяжелой формы рецидивирующего афтоз­ного стоматита возникают ежемесячно и заболевание при­обретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания обычно начинается с появле­ния ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая крате-рообразная язва с небольшой гиперемией вокруг (рис. 11.33). Язва, как правило, увеличивается в размерах. Иногда вна­чале образуется поверхностная афта, в основании которой через 6—7 дней формируется инфильтрат, а сама афта трансформируется в глубокую язву. Язвы при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита эпителизируются крайне медленно (до 1,5—2 мес). После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводя­щие к деформации слизистой оболочки рта. При располо­жении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к микростоме. Длительность существо­вания рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес. Вы­сыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Диагностика. Гистологически при глубоких рецидивиру­ющих афтах определяется участок некроза с полным раз­рушением эпителия и базальной мембраны, а также вос-

Рис. 11.33. Рецидивирующий афтозный стоматит. Тяжелая форма.

Язва с приподнятыми инфильтрированными краями, дно покрыто

фибринозным налетом.

паление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеют­ся слюнные железы с выраженной перигландулярной ин­фильтрацией, что дало основание Sutton назвать это забо­левание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита. Дифференциальная диагностика. Тяжелую форму рециди­вирующего афтозного стоматита дифференцируют от:

▲ травматических эрозий;

▲ травматических язв;

А рецидивирующего герпеса;

▲ болезни Бехчета;

А язвенно-некротического стоматита Венсана;

А язв при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез);

А озлокачествляющихся язв.

При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и по­ловых органов.

При язвенно-некротическом стоматите Венсана в соско-бе с язв обнаруживается обилие фузобактерий и спирохет.

У озлокачествляющейся язвы края плотные, малоболез­ненные, нередко имеется хроническая травма. При цито­логическом исследовании выявляются атипичные клетки.

Лечение. Лечение при рецидивирующем афтозном стома­тите эффективно лишь в случае углубленного клинико-

иммунологического обследования больных, позволяющего на основании полученных данных подобрать соответствую­щую индивидуальную комплексную патогенетическую тера­пию. Перед началом лечения нужно обследовать больного у терапевта, оториноларинголога и других специалистов с целью выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего желудочно-кишечного тракта, очагов хронической инфек­ции, состояния иммунной системы. Особое внимание дол­жно быть уделено выявлению и лечению заболеваний зу­бов и пародонта.

Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

Комплексное патогенетическое лечение больных рециди­вирующим афтозным стоматитом включает использова­ние иммунокорригирующих средств, препаратов метаболи­ческой коррекции с обязательной санацией очагов хрони­ческой инфекции.

Для иммунокоррекции применяют тимоген, оказываю­щий регулирующее действие на реакции клеточного и гу­морального иммунитета, а также на факторы неспецифи­ческой резистентности организма. Тимоген вводят внутри­мышечно по 100 мкг ежедневно, в течение 10 дней. Обя­зательно под контролем иммунограммы до и после лече­ния.

Для лечения рецидивирующего афтозного стоматита применяют также левамизол (декарис). Препарат назнача­ют 2 дня в неделю (подряд или с интервалом 3—4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение 1,5—2 мес под контролем клинической формулы периферической крови и общего состояния боль­ного.

С целью нормализации клеточного метаболизма лимфо­цитов больным рецидивирующим афтозным стоматитом назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий. Подбор пре­паратов и продолжительность метаболической терапии оп­ределяется цитохимическими показателями ферментного статуса лимфоцитов крови (активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидроге-назы).

Больным назначают два комплекса препаратов метабо­лического действия. Первый комплекс направлен на улуч­шение энергетических процессов в лимфоцитах. Его назна­чают в течение 10 дней: пантотенат кальция (по 2 мл 20% раствора внутримышечно, или внутрь по 0,1 г 4 раза в

день), рибофлавина мононуклеотид (по 1 мл 1 % раствора внутримышечно); липамид (по 0,025 г 3 раза в день после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г внутримышечно); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

В течение последующих 10 дней назначают второй комп­лекс метаболических препаратов: витамин В₁₂ (по 1 мл 0,01% раствора внутримышечно); фолиевая кислота (по 0,005 г 3 раза в день); пиридоксальфосфат (по 0,02 г 3 раза в день после еды); метилметионинсульфония хлорид (по 0,1 г 3 ра­за в день после еды); пангамат кальция (по 0,05 г 3—4 ра­за в день); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

Последовательность введения комплексов определяется показателями цитохимического анализа, но, как правило, сначала вводят первый комплекс, оптимизирующий энер­гетику клеток, затем второй, требующий для своей утили­зации энергетической подготовленности тканей.

Для достижения состояния стойкой клинической ремис­сии рецидивирующего афтозного стоматита, характеризую­щейся нормализацией показателей цитохимического стату­са лимфоцитов крови, необходимо проведение 4—6 курсов метаболической коррекции с интервалами 6 мес, незави­симо от особенностей клинического течения заболевания. Следует особо отметить необходимость проведения метабо­лической терапии весной, когда характерны выраженные явления гиповитаминоза в организме. Гиповитаминоз, как правило, приводит к возникновению тяжелых обострений рецидивирующего афтозного стоматита.

В некоторых случаях в комплекс лечебных мероприятий входят седативные препараты (корень валерианы, «малые» транквилизаторы).

Следует обратить особое внимание на мероприятия по ликвидации очагов хронической инфекции в организме больных рецидивирующим афтозным стоматитом, лечение которых в обязательном порядке должно быть проведено наряду с метаболической коррекцией (лечение хронических заболеваний ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и т. д.).

Наличие очагов хрониосепсиса у больных рецидивиру­ющим афтозным стоматитом вызывает постоянную бакте­риальную сенсибилизацию, в том числе и лимфоцитов, что приводит к частым обострениям заболевания.

С целью стимуляции факторов специфической и неспе­цифической защиты у больных рецидивирующим афтозным стоматитом эффективно используются современные мето­ды физического воздействия на организм (чрескожная элек-

тронейростимуляция, лазеротерапия на рефлексогенные зо­ны, аэроионный массаж на пораженную слизистую оболоч­ку рта).

Комплекс лечебных мероприятий, включающий в себя иммунокорригирующую, метаболическую и рефлексотера­пию, способствует быстрой ликвидации обострения забо­левания, значительно удлиняет периоды его ремиссии, устраняет клеточную и тканевую гипоксию и нормализует иммунологические показатели у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Положительный лечебный эффект может быть получен также и от использования каждого из указанных ранее методов лечения в отдельности, но его эффективность выражена в меньшей степени. Поэтому ре­комендуется применять указанные методы лечения рециди­вирующего афтозного стоматита в комплексе.

В успешном лечении рецидивирующего афтозного сто­матита важную роль играет диета. Больным запрещают употребление острой, пряной пищи, спиртных напитков, курение.

Местное лечение сводится к санации полости рта, уст­ранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. В период обострения заболевания используют обезболивающие средства, поскольку афты и особенно язвы вызывают болевые ощущения. С целью обезболивания ис­пользуют аппликации анестетиков (1—2% раствора лидока-ина, 1—2% раствора тримекаина, 1—2% раствора пироме-каина или 5% пиромекаиновую мазь). Для обезболивания применяют также 5 или 10% взвесь анестезина в глицери­не или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсол­нечном).

Эффективно сочетанное воздействие лекарственных и физиотерапевтических методов обезболивания (микроэлек­трофорез на область поражения слизистой оболочки рта 2% раствора новокаина с последующим аэроионным массажем; лазерное облучение).

Фибринозный и некротический налет с поверхности афт и язв удаляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза). Антисеп­тическую обработку проводят растворами антисептиков (1% раствор этония, 0,02—0,06% раствор хлоргексидина, 0,02% раствор фурацилина и др.).

Для стимуляции эпителизации пораженной слизистой оболочки рта при рецидивирующем афтозном стоматите целесообразно назначать масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5% мазь линетола, мазь и желе солкосери-ла, 5% мазь и 20% желе актовегина и др.

Аппликации и орошения слизистой оболочки рта про­водят 3—4 раза в день после еды.

Хороший лечебный эффект дает применение биополи­мерных растворимых пленок, содержащих различные лекар­ственные препараты. Для стимуляции регенерации слизис­той оболочки рта успешно используется облекол-пленка, содержащая облепиховое масло.

Прогноз. При рецидивирующем афтозном стоматите прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагно­стики и лечения его легкой формы.

Профилактика. Заключается в основном в своевремен­ном выявлении и устранении очагов хронической инфек­ции, в том числе и в полости рта, ранней диагностике и лечении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и др. Важны си­стематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, активное занятие физкультурой, закаливание, рациональ­ное, сбалансированное питание.

Синдром Бехчета

Заболевание как синдром было впервые описано турец­ким дерматологом Behcet и впоследствии получило назва­ние «синдром Бехчета». Описанный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболоч­ке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приводящего к слепоте. У больных с синдромом Бех­чета нередко возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются также поражения суставов и нервной системы.

Tourine (1941) описал заболевание — большой афтоз, которое клинически характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке рта, наружных половых органов и кишечника.

Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончательно не установлены. Многие авторы по­лагают, что в основе рецидивирующего афтозного пораже­ния слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процес­сы. Существует также мнение и о генетической предрасполо­женности к возникновению симптома Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется хро­ническим течением с ремиссиями длительностью от не­скольких дней до нескольких лет. Страдают этим заболева­нием одинаково часто лица обоего пола, преимуществен -

Рис. 11.34. Поражение слизистой оболочки языка и губ при синдро­ме Бехчета.

Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными краями, покрытая серовато-желтым налетом. На слизистой оболочке нижней губы афта, окруженная венчиком гиперемии.

но в возрасте 20—30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, которые, как правило, не отли­чаются от обычных афт, возникающих при рецидивирую­щем афтозном стоматите. У некоторых больных образуются глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительнотканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезнен­ны, количество их варьирует (рис. 11.34).

В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом.

Поражение глаз, по данным литературы, имеется у 70— 85% больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизис­той оболочке рта и является первым признаком заболева­ния. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый ре­цидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой.

При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа мно-

гоформной экссудативной эритемы, пиодермические эле­менты. При синдроме Бехчета имеется патергия' кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничко­вые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехче­та, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и высы­паний на гениталиях.

Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тром­бозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припух­лость слюнных и слезных желез, а также различные изме­нения вутренних органов и нервной системы. Описаны случаи летальных исходов. Синдром Бехчета характеризует­ся хроническим рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика. Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой име­ется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существу­ющих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.

Лечение. Терапия при синдроме Бехчета представляет собой трудную задачу. Целесообразно применение антиги-стаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учиты­вая активацию хемотаксиса, предложено применять цито-статик колхицин.

Нередко эффект дает применение кортикостероидных препаратов, например дексаметазона, который назначают по 3—6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. В последние годы появились сооб­щения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для удлинения периода ремиссии больные прини­мали препарат в течение полугода и более.

' Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его центре.

Синдром Шегрена

• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную пред­расположенность, связанную с нарушением обмена витами­на А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шег­рена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыво­ротке крови выявляются антинуклеарные факторы и преци-питирующие антитела, дает основание ряду авторов утвер­ждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атро­фия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут об­наруживаться атрофические изменения слизистой оболочки вер­хних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнк­тивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутстви­ем слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изме­нения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелуше­ния кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у '/₃ больных) изменения типа хронического артрита. У некоторых боль­ных отмечается возникновение пневмосклероза, перифери­ческой и тригеминальной невралгии и другие изменения.

При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоуш­ной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слизистой оболоч­ке рта отмечается очаговая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секреторной активности подсли-зистых, в том числе и слюнных желез. Гистологические

изменения слюнных желез характеризуются инфильтраци­ей лимфоцитами, плазматическими клетками и соедини­тельнотканной пролиферацией.

Диагностика. Диагностика синдрома Шегрена не пред­ставляет особых трудностей вследствие типичной клиничес­кой картины. Синдром Шегрена необходимо дифференци­ровать от ксеростомии.

Лечение. Комплексное, проводится стоматологом, оку­листом, терапевтом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, В₁₂, аскорбиновую кислоту. Применяют кортикостероидные препараты, левамизол.

11.5. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обуслов­лены неблагоприятными факторами профессиональной дея­тельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической инток­сикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксика­ции очень существенным является свойство вещества куму-лировать в организме с образованием депо в костях, парен­химатозных органах, подкожной клетчатке и др., что осо­бенно характерно для тяжелых металлов. У работающих в контакте с такими металлами, как свинец, ртуть, висмут и др., со временем может развиться хроническая интоксика­ция, проявляющаяся характерной для каждого металла кли­нической картиной в полости рта.

Подобные изменения полости рта могут возникнуть также вследствие длительного использования лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кри-занол, ауранофин). Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов ча­стично выделяются слюнными железами, поэтому симпто­мы интоксикации часто проявляются в полости рта. Каж­дый металл вызывает специфическую клиническую симпто­матику проявления интоксикации.

ВИСМУТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается преиму­щественно у лиц, длительное время использующих с ле­чебной целью препараты висмута. Они применяются для ле­чения сифилиса, несифилитических поражений централь­ной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

Клиническая картина. Висмутовая интоксикация прояв­ляется общими нарушениями в организме (нефропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы: слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гипер­саливацией и зловонным запахом изо рта.

В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний частицы висмута кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синевато-серого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигмента­ция имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является след­ствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубо­кие изъязвления, окруженные каймой синевато-серого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отло­жений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущени­ями.

Лечение. В первую очередь необходимо прекратить даль­нейшее поступление препаратов висмута в организм. Про­водится комплекс активной детоксицирующей и по пока­заниям симптоматической общей терапии. Местно прово­дят обработку пораженной слизистой оболочки рта проте-олитическими ферментами, антисептиками и средствами, стимулирующими эпителизацию.

СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается как ре­зультат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумулято­ров, наборщиков типографии, у рабочих химической, гор­норудной промышленности и др. Интоксикация вызывает­ся вдыханием паров и пыли свинца, который кумулирует-ся в организме, в основном в костной ткани. Степень ток­сического действия зависит от концентрации свинца и про­должительности контакта с ним.

Клиническая картина. Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледно-серый цвет лица (свинцо­вый колорит), обусловленный свинцовым поражением сте­нок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявле­ний тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцо-