Проявления почечной недостаточности

А. Метаболизм. При клинически выраженной по­чечной недостаточности развиваются множествен­ные нарушения метаболизма: гиперкалиемия, ги-перфосфатемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперурикемия и гипоальбуминемия. Задержка воды и натрия усугубляет тяжесть гипонатриемии и избыток внеклеточной жидкости соответственно. Нарушение экскреции нелетучих кислот приводит к метаболическому ацидозу с увеличенной анион­ной разницей (гл. 30). Гипернатриемия и гипокали-емия возникают редко.

Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летального исхода по сравнению с вышеперечисленными осложнениями, что обус­ловлено ее влиянием на сердце (гл. 28). Гиперкалие­мия обычно возникает при клиренсе креатинина < 5 мл/мин, но может быстро развиваться и у больных с более высоким клиренсом креатини­на при состояниях, сопровождающихся поступле­нием в кровь большого количества калия (травма, гемолиз, инфекции, введение препаратов калия).

Гипермагниемия выражена незначительно до тех пор, пока не возрастает поступление магния (чаще всего в составе магнийсодержащих антаци-

ТАБЛИЦА 32-3. Осложнения диализа

Нервная система Гипоосмолярный диализный синдром Деменция Сердечно-сосудистая система Гиповолемия Артериальная гипотония Аритмия Легкие Гипоксемия Желудочно-кишечный тракт Асцит Кровь Анемия Преходящая нейтропения Остаточное антикоагулянтное действие гепарина Гипокомплементемия Метаболизм Гипокалиемия Большая потеря белка Опорно-двигательная система Остеомаляция Артропатия Миопатия Инфекции Перитонит Посттрансфузионный гепатит

дов). Причины гипокальциемии точно не ясны. Предполагают следующие механизмы развития гипокальциемии: отложение кальция в костях вследствие гиперфосфатемии; резистентность к паратиреоидному гормону; ухудшение всасыва­ния кальция в кишечнике вследствие угнетения синтеза 1,25-дигидрохолекальциферола в почках (гл. 28). Если нет алкалоза, то симптомы гипокаль­циемии развиваются редко.

При почечной недостаточности ускоряется распад белков в тканях и развивается гипоальбу-минемия. Этому способствуют анорексия, диета с ограничением белка, диализ (особенно перитоне-альный).

Б. Кровь. При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. Концент­рация гемоглобина обычно составляет 60-80 г/л. Анемия обусловлена снижением выработки эрит-ропоэтина, образования эритроцитов и уменьшени­ем продолжительности их жизни. Дополнительны­ми неблагоприятными факторами являются кровопотеря через ЖКТ, гемодилюция, а также подавление активности костного мозга вследствие рецидивирующих инфекций. Поддерживать кон­центрацию гемоглобина > 90 г/л трудно даже пере­ливаниями крови. Введение эритропоэтина позво­ляет частично скорректировать анемию. В ответ на снижение кислородной емкости крови увеличива­ется концентрация 2,3-дифсофоглицерата (2,3-ДФГ), который облегчает высвобождение кислоро­да в тканях (гл. 22). Метаболический ацидоз также способствует смещению кривой диссоциации окси-гемоглобина вправо. В отсутствие клинически вы­раженного заболевания сердца большинство паци­ентов достаточно хорошо переносят анемию.

При почечной недостаточности нарушается функция тромбоцитов и лейкоцитов. Клинически это проявляется удлинением времени кровотече­ния и повышением восприимчивости к инфекциям. В большинстве случаев уменьшена активность тромбоцитарного фактора III, а также снижена адгезивная и агрегационная способность тромбо­цитов. У больных, недавно перенесших сеанс гемо-диализа, может сохраняться остаточный антикоа-гулянтный эффект гепарина.

В. Сердечно-сосудистая система. При почеч­ной недостаточности сердечный выброс увеличи­вается, поскольку необходимо обеспечить адекват­ную доставку кислорода на фоне сниженной кислородной емкости крови. Задержка натрия и нарушения в системе ренин-ангиотензин приводят к системной артериальной гипертензии. Гипертро­фия ЛЖ часто наблюдается при ХПН. При почеч­ной недостаточности избыток внеклеточной жид-

кости (вследствие задержки натрия) в сочетании с повышенной потребностью в кислороде (вслед­ствие анемии и артериальной гипертензии) обус­ловливают особенно высокий риск возникновения застойной сердечной недостаточности и отека легких. Одним из предрасполагающих факторов их развития считается повышенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны. Иногда наблю­даются нарушения проведения в сердце, которые могут быть обусловлены отложением кальция в волокнах проводящей системы. Нередки арит­мии, что частично может быть вызвано метаболи­ческими нарушениями. У некоторых больных раз­вивается уремический перикардит, который может протекать бессимптомно либо проявляться болью в груди, либо тампонадой сердца. Для ХПН характерно ускоренное прогрессирование атероск­лероза периферических и коронарных артерий

В диуретической фазе ОПН при неадекватном восполнении жидкости может возникнуть гипово-лемия, она развивается и при избыточном удале­нии жидкости во время диализа.

Г. Легкие. Если метаболический ацидоз не ус­транен с помощью диализа или введения бикар­боната, то развивается компенсаторная гипер­вентиляция (1Л. 30). Объем внесосудистой жидкости в легких часто увеличен (интерстици-альный отек легких), что приводит к росту альве-оло-капиллярного градиента по кислороду и уве­личивает риск развития гипоксемии. В некоторых случаях повышение проницаемости альвеоло-ка­пиллярной мембраны приводит к отеку легких даже при нормальном давлении в легочных ка­пиллярах; в jtom случае на рентгенограмме груд­ной клетки выявляется характерная картина "крыльев бабочки".

Д. Органы внутренней секреции. Нарушение толерантности к глюкозе — отличительная черта почечной недостаточности. Нарушение толерант­ности обусловлено устойчивостью к инсулину пе­риферических тканей, поэтому больные с почеч­ной недостаточностью плохо переносят введение большого количества глюкозы. При ХПН возника­ет вторичный гипериаратиреоз, который приводит к ос геодистрофии, сопряженной с повышенным риском возникновения переломов. Причиной ги-пертриглицеридемии и, возможно, ускоренного прогрессирования атеросклероза служит наруше­ние обмена липидов. Часто в крови повышается концентрация тех белков и полипептидов, которые в норме подвергаются метаболической деградации в почках; в их число входят паратиреоидный гор­мон, инсулин, глюкагон, гормон роста, лютеинизи-рующий гормон и пролактин.

E. Желудочно-кишечный тракт. На фоне азо­темии часто возникают анорексия, тошнота, рвота и динамическая кишечная непроходимость. Гипер­секреция желудочного сока повышает риск воз­никновения пептических язв и кровотечений в ЖКТ, которые наблюдаются у 10-30 % больных. Вегетативная нейропатия приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, что предрасполагает к аспирации в периоперационном периоде. Пациенты с ХПН часто заболевают вирусными гепатитами В и С, после которых долгое время сохраняется оста­точная дисфункция печени.

Ж. Нервная система. Проявления уремичес­кой энцефалопатии включают в себя астериксис ("хлопающий" тремор), сонливость, спутанность сознания, судороги и кому. Выраженность симпто­матики соответствует степени тяжести азотемии. Для ХПН характерна вегетативная и перифери­ческая нейропатия. Периферическая нсйропатия обычно носит сенсорный характер, поражаются дистальные отделы нижних конечностей.

Предоперационный период