Отсроченные гемолитические реакции

Эти гемолитические реакции, приводящие к вне-сосудистому гемолизу, обусловлены антителами к антигенам системы Rh (не к антигену D), KeIl, Duffy и Kidd. Вероятность образования антител к этим антигенам после переливания крови, со­вместимой по системам ABO и Rh, составляет 1-1,6 %. К моменту, когда концентрация этих ан­тител возрастает до высокого титра (для этого требуется несколько недель или даже месяцев), перелитые эритроциты уже разрушаются. Более того, со временем титр этих антител снижается, и впоследствии они иногда не определяются вов­се. При повторном переливании иммунные клет­ки памяти быстро вырабатывают антитела против антигенов эритроцитов. Отсроченная гемолити-ческая реакция развивается на 2-21-й день после повторного переливания. Клинические проявле­ния выражены умеренно и включают недомога­ние, желтуху и лихорадку. Гематокрит не уве­личивается несмотря на перелитые эритроциты и отсутствие кровотечения. В результате разру­шения гемоглобина повышается уровень непря­мого билирубина в сыворотке.

С помощью пробы Кумбса удается поставить диагноз отсроченной гемолитической реакции. Прямая проба Кумбса позволяет выявить антитела на поверхности эритроцитов. Однако при выявле­нии этих антител прямая проба Кумбса не позво­ляет установить их природу: неясно, покрывают ли антитела реципиента эритроциты донора, либо ан­титела донора находятся на эритроцитах реципи­ента. Чтобы это выяснить, необходимо детально исследовать образцы крови реципиента и трансфу-зионной среды, взятые до переливания.

Лечение отсроченной гемолитической реак­ции — симтоматическое. Частота отсроченных ге­молитических реакций — 1 на 1500-2500 вводи-

мых доз. Причиной образования антиэритроци-тарных аллоантител может быть беременность (вследствие воздействия эритроцитов плода на организм матери).

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

Негемолитические иммунные реакции обусловле­ны сенсибилизацией реципиента лейкоцитами, тромбоцитами или белками плазмы донора.

Пирогенные реакции

Сенсибилизация к лейкоцитам или тромбоцитам обычно проявляется пирогенной реакцией. Такие реакции развиваются относительно часто (при 1-3 % трансфузий) и характеризуются лихорадкой в отсутствие признаков гемолиза. Больным с пиро-гепными реакциями в анамнезе можно переливать только эритроцитарную массу, обедненную лейко­цитами. Эритроциты очищают от примеси лейко­цитов методами отмывания, центрифугирования, фильтрации или с помощью методики заморажи­вания-оттаивания. Фильтры с диаметром пор 20-40 мкм задерживают большинство лейкоцитов и тромбоцитарных конгломератов.

Уртикарные реакции

Уртикарные реакции характеризуются эрите­мой, крапивницей и зудом в отсутствие лихорад­ки. Эти реакции наблюдаются достаточно часто (при 1 % трансфузий) и обусловлены сенсиби­лизацией больного к белкам плазмы. Примене­ние эритроцитарной массы вместо цельной кро­ви снижает риск развития уртикарных реакций. Лечение: антигистаминные препараты (H_t- и Н₂-блокаторы).

Анафилактические реакции

Анафилактические реакции возникают редко (час­тота — 1 на 150 000 вводимых доз). Эти тяжелые реакции иногда развиваются после переливания всего лишь нескольких миллилитров крови. Обыч­но они возникают у реципиентов с дефицитом IgA и наличием aHTH-IgA-антител после переливания компонента крови, содержащего IgA. В общей по­пуляции дефицит IgA имеется у одного из 600-800 человек. Лечение включает назначение адренали­на, инфузионных растворов и кортикостероидов. Больным с дефицитом IgA следует переливать только отмытые эритроциты, размороженные эритроциты без глицерина или эритроцитарную массу, лишенную IgA.

Некардиогенный отек легких

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — редкое осложнение при переливании крови (реже чем 1: 10 000). РДСВ скорее всего обусловлен донорскими антилейкоцитарными или анти-НЬА-антителами, которые взаимодей­ствуют с лейкоцитами реципиента и вызывают их агрегацию в легочных сосудах. Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны иницииру­ет развитие РДСВ. И наоборот, перелитые лей­коциты могут взаимодействовать с лейкоагглю-тининами реципиента. Лечение РДСВ описано в главе 50.

Реакция"трансплантат против хозяина"

Этот тип реакций наблюдается у больных с имму-носупрессией. Лимфоциты, содержащиеся в ком­понентах крови, могут инициировать иммунную реакцию против организма реципиента с подав­ленным иммунитетом. Применение специальных лейкоцитарных фильтров полностью не предотв­ращает возникновение этого феномена. Облучение донорских эритроцитов, гранулоцитов и тромбо­цитов (доза 1500-3000 сГр) надежно инактивиру-ет лимфоциты, не снижая эффективности транс­фузии.

Посттрансфузионная пурпура

Глубокая тромбоцитопения является редким пост-трансфузионным осложнением. Она обусловлена антитромбоцитарными аллоантителами, которые по неизвестной причине разрушают собственные тромбоциты реципиента. В этом случае концентра­ция тромбоцитов обычно резко снижается прибли­зительно через неделю после трансфузии. Показан плазмаферез.

Подавление иммунитета

Переливание компонентов крови, содержащих лей­коциты, подавляет иммунитет. Этот феномен наиболее ярко проявляется при пересадке почки: переливание крови в предоперационном периоде снижает риск отторжения трансплантата. По неко­торым данным, риск рецидива злокачественной опухоли выше у больных, которым переливали кровь во время операции. Установлено, что пере­ливание аллогенных лейкоцитов способно активи­ровать латентные вирусы у реципиента. И нако­нец, переливание крови увеличивает риск развития тяжелых инфекционных осложнений после операций или травм.