Лечение метаболического ацидоза

До устранения основного патологического процес­са, вызвавшего развитие метаболического ацидоза, необходимо провести ряд стандартных мероприя­тий, позволяющих уменьшить выраженность аци­демии. Прежде всего устраняют любой респира­торный компонент ацидемии. При необходимости

больного переводят на ИВЛ; снижение PaCO₂ до 30 мм рт. ст. позволяет добиться некоторого увели­чения рН. Если рН артериальной крови остается < 7,20, то показана инфузия щелочей (обычно при­меняют 7,5 % раствор NaHCO₃). Инфузия бикар­боната способна временно повысить PaCO₂ за счет связывания НСО₃~ кислотами (что подчеркивает необходимость проведения ИВЛ при тяжелой аци­демии). Количество NaHCO₃ определяют либо эм­пирически (в этом случае вводят фиксированную дозу 1 мэкв/кг), либо расчитывают на основе из­бытка оснований (BE) и бикарбонатного про­странства. При использовании любой методики во избежание осложнений (алкалоза и передози­ровки натрия) и для коррекции лечения необходи­мо определять газы крови в динамике. Повышение рН артериальной крови до 7,20-7,30 обычно уст­раняет неблагоприятные физиологические эффек­ты ацидемии. При выраженной или рефрактерной ацидемии может потребоваться экстренный гемо-диализ с бикарбонатсодержащим диализатом.

Установлено, что инфузия большого количе­ства NaHCO₃ во время СЛР при остановке крово­обращения или синдроме низкого сердечного вы­броса не только бесполезна, но и вредна (гл. 48). Инфузия большого количества NaHCO₃ сопряжена с риском развития парадоксального внутриклеточ­ного ацидоза, особенно при нарушении элиминации CO₂, поскольку образующийся CO₂ свободно прони­кает через клеточную мембрану, в отличие от иона бикарбоната. Не исключено, что предпочтитель­нее примененять буфер, не образующий CO₂, но клинически это пока не доказано.

Лечение диабетического кетоацидоза включает восполнение дефицита жидкости (вызванного ги-пергликемическим осмотическим диурезом), ин­сулина, калия, фосфатов и магния. Лечение лак-тат-ацидоза в первую очередь должно быть направлено на восстановление адекватной перфу-зии и оксигенации тканей. Дихлорацетат повыша­ет активность пируватдигидрогеназы, но его эф­фективность при лактат-ацидозе пока не подтверждена. Ощелачивание мочи до рН > 7,0 пу­тем в/в инфузии NaHCO₃ ускоряет выведерше са-лицилатов с мочой после отравления ими. Инфу­зию этанола (насыщающая доза 0,6 г/кг, затем поддерживающая инфузия со скоростью 50-150 мг/кг/ч) применяют при отравлении метано­лом или этиленгликолем. Этанол, конкурируя за алкогольдегидрогеназу, замедляет образование муравьиной кислоты из метанола и щавелевой и гликолевой кислот — из этиленгликоля.

Бикарбонатное пространство. Под бикарбо-натным пространством понимают условный

объем, в котором распределяется введенный в/в HCO₃". Теоретически бикарбонатное пространст­во равно объему внеклеточной жидкости (т. е. со­ставляет приблизительно 25 % массы тела), но в действительности оно колеблется от 25 до 60 % в зависимости от тяжести и продолжительности ацидоза. Отчасти этот разброс обусловлен эффек­тами буферных систем внутриклеточной жидко­сти и костной ткани.

Пример: рассчитайте количество HCO₃, необ­ходимое для коррекции избытка оснований (BE) -10 мэкв/л у взрослого мужчины с массой тела 70 кг, если бикарбонатное пространство составляет 30 %:

НСО₃~ = BE х 30 % х масса тела;

HCO₃" = -Ю мэкв/л х 30% х 70 кг х 1 л = 210мэкв.

Примечание: в 7,5 % растворе NaHCO₃ концентра­ция HCO₃" составляет 893 мэкв/л.

В клинической практике обычно вводят только 50 % рассчитанной дозы (в данном случае 105 мэкв), после чего повторяют анализ газов крови.

Анестезия при ацидозе

Ацидемия потенцирует угнетающее действие боль­шинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Усиление се-дативного действия и угнетение защитных рефлек­сов дыхательных путей повышает риск возникно­вения аспирации. Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анес­тетиков на сердечно-сосудистую систему. Более того, любой препарат, вызывающий быстрое сни­жение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии крово­обращения вследствие угнетения компенсаторных реакций. Ацидоз потенцирует аритмогенность га-лотана. При сочетании ацидоза с гиперкалиемией рекомендуется не применять сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего повышения концентрации K⁺ плазмы. Наконец, респираторный (но не метабо­лический!) ацидоз усиливает действие недеполяри­зующих миорелаксантов и снижает эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Алкалоз