Почечная компенсация при алкалозе

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорби-руется большое количество НСО₃~, что при необ­ходимости позволяет им быстро выделять изли­шек бикарбоната (гл. 28). Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболи­ческий алкалоз обычно возникает только при со­путствующем дефиците натрия или избытке mu-нералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и уве­личению реабсорбции Na" в проксимальных канальцах (гл. 28). Вследствие увеличение реаб­сорбции Na⁺ повышается экскреция H⁺, что способ­ствует образованию HCO₃" даже на фоне метабо­лического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредован­ную альдостероном реабсорбцию Na⁺ в обмен на экскрецию H⁺ в дистальных канальцах (гл. 28). Ре­зультатом является повышенное образование HCO₃", что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метабо­лический алкалоз обычно сопровождается избыт­ком минералокортикоидов даже в отсутствие де­фицита натрия (гл. 28 и 36).

Избыток оснований

Избыток оснований (BE, от англ, base excess) — это количество кислоты или основания, которое необ­ходимо ввести, чтобы восстановить рН крови до 7,40 и PaCO₂ до 40 мм рт. ст. при 100 % насыщении крови кислородом и температуре 37 ⁰C. При расче­те избытка оснований проводят коррекцию на не-бикарбонатный (т. е. гемоглобиновый) буфер кро­ви. Упрощенно, избыток оснований представляет собой метаболический компонент нарушений кис­лотно-основного равновесия. Положительная его величина указывает на метаболический алкалоз, отрицательная — на метаболический ацидоз. Из­быток оснований обычно определяют графически или рассчитывают на компьютере по номограмме Сиггаарда-Андерсена с учетом измеренной кон­центрации гемоглобина (рис. 30-5).

Ацидоз

Физиологические проявления ацидемии

Ацидемия влияет на организм как непосредствен­но, так и за счет активации симпатоадреналовой системы. По мере прогрессирования ацидоза (рН

< 7,20) начинает преобладать прямое депрессив­ное воздействие. Угнетение сократимости миокар­да и тонуса гладких мышц приводит к снижению сердечного выброса и ОПСС, что приводит к про-

грессирующей артериальной гипотонии (гл. 19). Тяжелый ацидоз вызывает тканевую гипоксию не­смотря на смещение кривой диссоциации оксиге-моглобина вправо (гл. 22). Уменьшается чувстви-

Рис. 30-5. Номограмма Сиггаарда-Андерсена для расчета избытка оснований

тельность миокарда и гладких мышц сосудов к эндо- и экзогенным катехоламинам, а также сни­жается порог фибрилляции желудочков. Опасна для жизни прогрессирующая гиперкалиемия, обусловленная выходом K⁺ из клеток в обмен на внеклеточный H⁺ (гл. 28). При снижении рН на каждые 0,1 концентрация K⁺ в плазме повышается приблизительно на 0,6 мэкв/л.

Депрессия ЦНС более выражена при респира­торном ацидозе, чем при метаболическом. Этот эф­фект (часто называемый углекислотным наркозом) может быть обусловлен внутричерепной гипертен-зией вследствие увеличения мозгового кровотока и тяжелого внутриклеточного ацидоза. В отличие от CO₂, ионы H⁺ не могут свободно проникать через гематоэнцефалический барьер (гл. 25).

Респираторный ацидоз

Под респираторным ацидозом понимают первич­ное повышение PaCO₂, что сопровождается смеще­нием вправо реакции H₂O + CO₂ «-* H₂CO₃ *-* H⁺ + + HCO₃', и, соответственно, увеличением [H⁺] и снижением рН артериальной крови. По рассмот­ренным выше причинам концентрация HCO₃" при этом существенно не меняется.

PaCO₂ отражает равновесие между образовани­ем и элиминацией CO₂ (гл. 22):

_ Образование CO₂ PaCO₂ ~ —————————————————————————.

Альвеолярная вентиляция

CO₂ является побочным продуктом метаболизма жиров и углеводов. Большое влияние на образова­ние CO₂ оказывает мышечная деятельность, темпе­ратура тела и активность тиреоидных гормонов. По­скольку скорость образования CO₂ в большинстве случаев существенно не меняется, респираторный ацидоз развивается, как правило, вследствие⁴ itiuo-вентиляции (табл. 30-3). Если легочный резерв сни­жен (т. е. способность к увеличению альвеолярной вентиляции ограничена), то повышение образова­ния CO₂ способно вызвать респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO₂ носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na⁺ и Ca²⁺ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост [HCO₃ Je плаз-

ме равен 1 ммолъ/л на каждые Юммрт. ст. повыше­ния PaCO₂ сверх 40ммрт. ст.