Синдром сердечной недостаточности

СН – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей кислородом, необходимую для нормального функционирования, как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.В основе СН лежит дисфункция миокарда, которая вызывает снижение СВ. При СН изменяется нейрогуморальная регуляция деятельности органов кровообращения, которая сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляется застойными явлениями в БКК и/или МКК.Заболеваемость в России ХСН составляет около 15 миллионов больных, пятилетняя выживаемость их меньше 50%, риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в общей популяции. Годичная смертность составляет: при 1 функциональном классе классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) – 10%, при 2 – 20%, при 3 - 40%, при 4 – 65-70%.

Этиопатогенез. В механизме развития ХСН определяется взаимосвязь между четырьмя составляющими:

Заболевание сердечно-сосудистой системы Дисфункция миокарда Снижение СВ Периферическая вазоконстрикция и задержка натрия и жидкости, что приводит к формированию отечного синдрома. Определение связей между отдельными составляющими этиопатогенеза нацеливает внимание и направляет действия врача на коррекцию всех звеньев развития ХСН.

ХСН - осложнение любых органических заболеваний сердца, а также легких, печени, почек, эндокринных: СД, тиреотоксикоз, микседема, ожирение и др. Однако наиболее частой причиной ХСН являются ИБС, АГ, клапанные ПС, кардиомиопатии и миокардиты.

Дисфункция миокарда желудочков у больных с ХСН может быть систолической и диастолической. При систолической дисфункции уменьшение СВ связано со снижением сократительной способности миокарда желудочков. Под диастолической дисфункцией понимают неспособность желудочков заполняться достаточным объемом крови в диастолу, необходимым для поддержания адекватного СВ. Непосредственной причиной ограничения диастолического заполнения кровью желудочков является ригидность стенок миокарда вследствие гипертрофии, ишемии, некроза, фиброза и др. и недостаточное его активное расслабление, в том числе, вследствие нарушения работы ионного насоса с перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция. При диастолической дисфункции ЛЖ нарушение гемодинамики претерпевает три периода: 1) компенсаторная гипертрофия ЛП, направленная на преодоление ригидности стенок миокарда ЛЖ; 2) затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления крови в ЛА; 3) критическое снижение притока крови к ЛЖ, сопровождающееся снижением СВ и застоем в легких. Чаще всего систолическая и диастолическая дисфункции сосуществуют и переходят одна в другую. При этом чаще и раньше развивается диастолическая дисфункция, а потом присоединяется систолическая. Однако симптомы ХСН чаще и раньше появляются при присоединении систолической дисфункции. На долю левожелудочковой СН, обусловленной систолической дисфункцией миокарда, приходится не менее 2/3 случаев ХСН. Исходя из соображений наиболее частого сочетанного участия обоих компонентов в снижении СВ, логичнее говорить в каждом конкретном случае о преобладании того или иного вида дисфункции миокарда. Диастолическая дисфункция наиболее вероятна у больных ГБ, ИБС в сочетании с АГ, СД и/или ожирением. У больных с острым трансмуральным ИМ и крупноочаговым ПИКС можно с уверенностью предполагать преимущественно систолическую дисфункцию ЛЖ.

Основными патологическими процессами сердца, которые могут быть причиной систолической и диастолической дисфункции миокарда являются:

1. Прямое повреждение миокарда: ИБС, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии и др.

2. Перегрузка желудочков давлением: АГ, аортальный стеноз, коарктация аорты, сужение ЛА, легочная гипертензия.

3. Перегрузка желудочков объемом: аортальная регургитация, митральная регургитация, трикуспидальная регугитация, легочная регургитация, дефект межпредседной и межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков: гипертрофия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз, констриктивный перикардит, амилоидоз сердца.

Диагностировать степень сердечной СН (систолической и диастолической дисфункции) позволяет ЭхоКГ и исследование натрийурических пептидов.

ЭхоКГ-признаки систолической дисфункции миокарда: дилятация полостей желудочков, гипертрофия миокарда, зоны дискинезии и акинезии, снижение фракции выброса (ФВ) менее 40%, увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ более 6 см.

ЭхоКГ-признаками диастолической дисфункции миокарда могут быть изменения соотношения потоков крови вначале и в конце диастолы из предсердий в желудочки (отношение Е/А).

В ответ на снижение СВ нейрогуморальная система при ХСН отвечает длительной гиперактивацией эффекторов нейрогормонов: адреналина, норадреналина, ангиотензина-2, альдостерона, вазопрессина и др. Активация нейрогуморальной системы необходима в острых ситуациях, требующих повышения СВ и адекватной перфузии жизненно важных органов, что достигается рефлекторным путем через возбуждение барорецепторов повышением эффекторов нейрогормонов СНС и РААС систем, приводящих к увеличению СВ и улучшению кровоснабжения жизненно важных органов и скелетной мускулатуры. В подобных ситуациях гиперактивация этих нейрогормонов сдерживается системой противовесов - нейрогормонов, вызывающих противоположный вазодилатирующий, диуретический и антипролиферативный эффекты. Однако, в условиях длительной гиперактивации нейрогормонов при ХСН сдерживающей активности системы противовесов: натрийуретических пептидов, брадикинина, простаноидов, оксида азота (NО) и др. недостаточно, так как в онтогенетическом отношении запас прочности выше со стороны СНС и РААС. В ответ на гиперактивацию нейрогормонов развивается иммуновоспалительные реакции, сопровождающиеся повышением уровней цитокинов и протоонкогенов. Эти субстанции играют определяющую роль в ремоделировании сердца при ХСН, основу которого составляют иммуновоспалительные реакции. Развивающийся оксидативный стресс приводит к электрической нестабильности, развитию гибернации миокарда, некрозу отдельных кардиомиоцитов, активации апоптоза (программируемой гибели кардиомиоцитов), развитию кардиофиброза, эндотелиальной дисфункции сосудов с уменьшением их просвета за счет гипертрофии медии. Итогом происходящих процессов является истончение стенок миокарда, дилатация полостей сердца и уменьшение площади сокращающего миокарда, увеличение ОПСС.

Отрицательные эффекты, обусловленные гиперактивацией нейрогормонов:

· Токсическое действие на кардиомиоциты – стимуляция кальциевых каналов ионного насоса с развитием контрактуры перегрузкой кальцием.

· Развитие аритмий - электрическая нестабильность кардиомиоцитов в условиях ишемии.

· Вазоконстрикторная реакция – увеличение постнагрузки и нарушение опорожнения ЛЖ.

· Развитие гиперволемии и отечного синдрома - повышение реабсорбции воды и натрия на уровне почечных канальцев.

При СН замедляется скорость кровотока, увеличивается объем циркулирующей крови (в основном, за счет плазмы), повышается венозное и внутрикапиллярное давление, увеличивается до 70% поглощение тканями кислорода (вместо 30% у здоровых людей), возрастает в крови уровень молочной и пировиноградной кислот, что сопровождается увеличением уровня углекислоты. Выделяют СН острую и хроническую.

Классификация СН

- Острая

· - левожелудочная

· - правожелудочная

- Хроническая

· левожелудочковая

· правожелудочковая

По стадиям (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко):

- I стадия

- II стадия (фаза А и Б)

- III стадия

По функциональным классам (NYHA):

- Функциональный класс I

- Функциональный класс II

- Функциональный класс III

- Функциональный класс IV

Острая сердечная недостаточность (ОСН) развивается при ИМ, ПС, ГБ, остром нефрите, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), интоксикации и др. патологических состояниях. Может иметь место, как право – так и левожелудочная недостаточность. В ряде случаев развивается тотальная СН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность может сопровождаться коллапсом, шоком.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)