ЭКГ-диагностика гипертрофий отделов сердца

8.1. Синдромы гипертрофии предсердий………………………108-109

8.2. Синдромы гипертрофии желудочков………………………109-111

Список литературы………………………………………………112-113

Список сокращений……………………………………………...114-116

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Проблема удовлетворения современным требованиям, предъявляемым к диагнозу, является самой главной, определяющей задачей врача, которая реализуется с помощью методической части клинической медицины – диагностики, науки о методах распознавании болезней. Распознавание болезней основывается на исследовании больного и изучения проявлений (симптомов) заболевания. Синдром – это совокупность симптомов, объединенных единым механизмом происхождения, взаимосвязанных с этиопатогенезом заболевания. Установление общих механизмов происхождения, взаимосвязи и зависимости между симптомами указывает конкретно на те явления, которые происходят в органах или системах организма, как анатомические, так и функциональные. Формирование симптомокомплексов даёт качественно новый скачок в диагностическом смысле, значимость которых несравненно выше, чем отдельных симптомов. Зная сущность происхождения синдрома, врач может ответить на вопросы: почему возникли у больного определённые морфологические и функциональные изменения? Какие факторы участвовали в формировании их и как эти изменения сказались на других органах и системах больного? Синдромный уровень диагностики повышает качество обследования больного, точность и достоверность постановки диагноза.

Данное учебное пособие предназначающееся, прежде всего, для студентов, изучающих курс пропедевтики внутренних болезней, ознакомит их с основными клиническими и ЭКГ-синдромами, встречающихся при патологии сердечно-сосудистой системы и будет способствовать формированию у них клинического мышления.

Раздел I. Основные клинические синдромы

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

Классификация ИБС:

1. Стенокардия:

· стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса (ФК)

· нестабильная стенокардия

2. Инфаркт миокарда (ИМ) мелкоочаговый без Q зубца

(без подъема сегмента S-T)

3. Инфаркт миокарда (ИМ) крупноочаговый с Q зубцом

(с подъемом сегмента S-T)

4. Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

5. Нарушения ритма и проводимости

6. Сердечная недостаточность (СН)

7. Внезапная коронарная смерть

8. Безболевая ишемия миокарда

В основе ИБС лежит чаще всего атеросклероз венечных артерий, возникающий при нарушении липидного обмена. Развитию ИБС способствует дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение, особенно если несколько этих факторов сочетаются между собой. Инициатором липидных отложений в сосудистую стенку являются холестерин липопротеидов низкой плотности (ХЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХЛПОНП), подвергшиеся перекисной модификации и триглицериды (ТГ). Образованию атеросклеротических бляшек предшествует эндотелиальная дисфункция, которая развивается в результате повреждающего действия на эндотелий сосудов факторов риска. Атерогенные липиды (ХЛПНП и др.) проникают в субэндотелиальное пространство, захватываются моноцитами, которые выполняют роль макрофагов и, превращаясь в пенистые клетки, формируют липидное ядро. Выделяют стабильное состояние атеросклеротической бляшки и нестабильное. Стабильная атеросклеротическая бляшка соответствует атерогенной фазе, когда формируется липидное ядро и его окружает прочная фиброзная оболочка. Разрыв фиброзной покрышки атеромы приводит к тромбогенной фазе бляшки и развитию острого коронарного синдрома (ОКС).

Схема 1. Стабильная атеросклеротическая бляшка

 

Формирование атеросклеротической бляшки (атерогенная фаза):

· Дисфункция эндотелия в связи с гиперлипидемией и другими факторами, вызывающими повреждение эндотелия

· Проникновение в интиму коронарной артерии и накопление ХЛПНП в субэндотелиальном пространстве

· Миграция моноцитов в интиму и выполнение роли макрофагов, захват ХЛПНП и образование пенистых клеток

· Образование липидного ядра из пенистых клеток

· Миграция гладкомышечных клеток медии в интиму

· Образование фиброзной капсулы над липидным ядром из коллагеновых волокон, секретируемых гладкомышечными клетками.