Острый коронарный синдром (окс).

ОКС – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, вследствие острого снижения или полного прекращения коронарного кровотока.

Термин ОКС – объединенное понятие развития острой коронарной недостаточности на протяжении первых часов (суток) и является необходимостью лечебной тактики до определения окончательного диагноза.

Варианты ОКС: нестабильная стенокардия, ИМ (крупноочаговый с патологическим зубцом Q и мелкоочаговый без зубца Q).

Патогенез: нарушение коронарного кровоснабжения вследствие разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки, образования тромбоза и коронарной вазоконстрикции. Нестабильности атеросклеротической бляшки способствуют факторы, влияющие на гемодинамику и резкое изменение тонуса сосудистой стенки: нарушения ритма сердца, стресс, перепады АД, изменение барометрического давления, вызывающие спазм или дилатацию артерии.

 

Схема 4. Нестабильная (ранимая) атеросклеротическая бляшка (тромбогенная фаза)

 

Рис. 6. Схема образования тромба (цитировано по О.П. Шевченко, О.Д. Мишневу, 2003г.)

Жалобы при ОКС наболь за грудиной сжимающего характера, иррадиирующая под левую лопатку, в левую руку, левую половину шеи, левую ключицу, нижнюю челюсть, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха смерти, онемением левой руки, холодным липким потом, возникающая после физических и эмоциональных нагрузок, а также в покое, которая не купируется приемом нитроглицерина.

Нестабильная стенокардия – патологическое состояние, нередко предшествующее ИМ и характеризующееся возникновением боли в области грудины, при которой недостаточно эффективным или неэффективным оказывается нитроглицерин. К нестабильной стенокардии относят:

· Стенокардию покоя острую: затяжной (более 30 минут) приступ загрудинной боли в покое в период последних 48 ч. Любой продолжительный приступ стенокардии подозрителен в отношении ИМ.

· Стенокардию покоя подострую: впервые возникшую стенокардию в течение последнего месяца, которая особенно опасна, так как на ее фоне чаще всего развивается острый ИМ.

· Дестабилизацию ранее существовавшей стабильной стенокардии с изменением стереотипа боли в сторону утяжеления (переход стабильной стенокардии в более тяжелый ФК). Происходит учащение, усиление приступов, изменение зоны иррадиации, недостаточно эффективным или неэффективным оказывается нитроглицерин, снижается толерантность при физической нагрузке, присоединяются приступы стенокардии в покое.

Наиболее грозной формой ИБС является ИМ. Часто развитию острого ИМ предшествует нестабильная стенокардия. Но нередко ИМ может возникнуть на фоне полного здоровья. Появляются очень сильные, нестерпимые боли загрудинной локализации, больной мечется, испытывает нехватку воздуха и страх смерти, нитроглицерин не эффективен, лицо нередко гиперемировано, пульс частый, слабого наполнения, АД может повышаться, а при развитии шока снижается. Тоны сердца могут как усиливаться, так и становится глухими, иногда появляется ритм галопа, особенно при развитии острой левожелудочковой недостаточности.

Выделяют ряд форм ИМ. Описанная выше относится к ангинозной. При острой левожелудочковой недостаточности наблюдается астматический вариант при незначительном болевом синдроме или его полном отсутствии. При этом варианте нередко развивается отек легких. Основными проявлениями его являются приступы сердечной астмы. При абдоминальной форме выражен болевой синдром в животе. В этом случае ошибочно может диагностироваться острое хирургическое заболевание с бесполезным, более того чрезвычайно вредным и опасным хирургическим вмешательством. Существует и другие атипичные формы ИМ: церебральная (в клинике имеются только признаки острого нарушения мозгового кровообращения), форма с совершенно стертой клинической картиной – асимптомный вариант (в ряде случаев больной даже не обращается к врачу). Такая форма часто встречается у больных преклонного возраста. Выделяют также аритмический вариант с остро развившейся аритмией, которая часто комбинирует с церебральной формой и другими вариантами ИМ и периферический с доминированием боли в других местах грудной клетки, по ходу позвоночника, в области плечевых суставов и верхних конечностей.

Объективные данные.

Осмотр: кожные покровы бледные, акроцианоз, липкий холодный пот.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево, ослабленный, низкий.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи влево.

Аускультация: тоны ослаблены, нередко нарушение ритма сердца, иногда выслушивается ритм галопа.

АД: нормальное или снижено. Все больные с острым ИМ должны быть как можно скорее госпитализированы для оказания специализированной помощи.

Трудно переоценить для диагностики ИМ значение проведения ЭКГ. Однако следует помнить, что в первые часы после возникновения ИМ может не быть четких ЭКГ - изменений, характерных для этого заболевания. Поэтому необходимо проводить регистрацию ЭКГ в динамике. В ряде случаев признаки ИМ на ЭКГ могут не выявляться: локализация процесса в правом желудочке (ПЖ), предсердиях, заднебазальных отделах левого желудочка (ЛЖ), мелкоочаговом ИМ. В этом случае диагноз ставится на основании клинических данных, включая и лабораторные. Особенно велико значение ЭКГ в атипичных случаях развития астматической, абдоминальной форм и др. вариантов ИМ. Очень важно динамическое исследование ЭКГ при ИМ для оценки течения процесса, формирования рубца, перехода одной стадии в другую, развитии аневризмы, диагностики нарушений ритма и проводимости.

ЭКГ - признаки при ОКС: отрицательный "коронарный", сглаженный, изоэлектричный, двуфазный или высокий остроконечный зубец Т, подъем или депрессия сегмента S-T относительно изоэлектрической линии больше 1 мм, "патологический" зубец Q, отсутствие или снижение зубца R.

Выделяют 3 степени расстройства коронарного кровообращения при ОКС по данным ЭКГ:

1 степень - ишемия, при которой изменяется зубец Т (рис.7).

2 степень – повреждение, при которой наблюдается подъем или депрессия сегмента S-T относительно изолинии больше 1 мм. Подъем сегмента S-T над изолинией свидетельствует о субэпикардиальном повреждении, снижение - о субэндокардиальном. Субэпикардиальное повреждение часто трансформируется в крупноочаговый ИМ с патологическим зубцом Q, при субэндокардиальном повреждении чаще развивается мелкоочаговый ИМ без патологического зубца Q (рис. 8-9).

3 степень – некроз, при котором в острой стадии наблюдается патологический зубец Q (зубец Q больше ¼ R и продолжительнее 0,03сек) и подъем сегмента S-T над изолинией.

 

 

Рис. 7. ЭКГ при ОКС.Глубокий, отрицательный зубец Т при остро возникшей ишемии, особенно выраженный в грудных отведениях

 

Рис. 8. ЭКГ при ОКС. Варианты смещения сегмента S-T при повреждении (цитировано по В.Н.Орлову, 1984г.)

Рис.9. ЭКГ при ОКС. Субэндокардиальное повреждение переднебоковой стенки ЛЖ. Депрессия сегмента S-T с большой вероятностью развития мелкоочагового ИМ без зубца Q.

 

Рис.10. ЭКГ при некрозе (крупноочаговый ИМ). Патологический зубец Q и подъем сегмента S-T (дуга Парди) (цитировано ЭКГ при ИБС и инфаркте миокарда Yandex. ru/images)

В динамике изменения при крупноочаговом ИМ с зубцом Q на ЭКГ выделяют 3 стадии (рис.11, 12, 13).

1 стадия – острая, продолжительностью до 2-3х недель: в первые часы подъем S-T вверх от изолинии и затем появление патологического зубца Q.

2 стадия – подострая, продолжительностью 4-5 недель: патологический зубец Q, снижение S-T по направлению к изолинии, появление отрицательного зубца Т.

3 стадия – рубцовая, длится долго (годы): патологический зубец Q, сегмент S-T соответствует изолинии, зубец Т может быть положительным или отрицательным. В тех случаях, когда подъем сегмента держится дольше по времени 2 стадии, необходимо исключить развитие хронической аневризмы сердца.

Рис. 11. Острая стадия нижнего инфаркта миокарда ЛЖ

 

Рис. 12. Подострая стадия нижнего ИМ ЛЖ

Рис. 13. Рубцовая стадия нижнего ИМ

 

Вскоре после развития ИМ повышается температура тела, что связано с возникновением зоны некроза в миокарде. Увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, возникает сдвиг формулы влево, анэозинофилия. Постепенно нарастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ) достигает максимума к седьмому – десятому дню. При некрозе миокарда наблюдается повышение кардиоспецифических ферментов в крови: трансаминаз, креатининфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогиназы (ЛДГ). Наиболее чувствительным и высокоспецифичным тестом является повышение уровня тропонинов в крови.