Электрокардиографические синдромы

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

(СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ)

 

Учебное пособие

 

 

Ростов-на-Дону

 

 

ББК 54.10 я 7

УДК 616.1 (075.8)

О 75

Основные клинические и электрокардиографические синдромы (система органов кровообращения): учебное пособие / В.Г. Богатырев, Л.С. Мкртчян, Н.Ю. Максименко, [и др.]; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней - Ростов-на-Дону: Изд-во РостГМУ, 2016. – 116 с.

Учебное пособие разработано в соответствии с федеральной типовой программой преподавания курса пропедевтики внутренних болезней. В учебном пособии изложены основные клинические и электрокардиографические синдромы, встречающиеся при патологии органов кровообращения. Основное внимание уделено семиотике, этиологии, патогенезу и механизмам развития синдромов. Дана клиническая оценка и диагностическое значение синдромов. В пособии приводятся рисунки, схемы и таблицы, значительная часть из которых, представлена оригинально, выполненная авторами. Предназначено, прежде всего, для студентов 2 - 3 курса всех факультетов медицинских вузов.

 

АВТОРЫ: Богатырев В.Г., Мкртчян Л.С., Максименко Н.Ю., Савицкене Л.М.

РЕЦЕНЗЕНТЫ:

Терентьев В.П. доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.

Павленко В.П. доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СтГМУ Минздрава России.

 

 

Утверждено центральной методической комиссией ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Протокол № 7 от 2. 06. 2016 г.

 

 

Одобрено на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Протокол № 64 от 15.04.2016г.

©ГБОУ ВПО Рост ГМУ Минздрава России, 2016

© Богатырев В.Г, Мкртчян Л.С., Максименко Н.Ю., Савицкене Л.М., 2016

СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………5

Раздел I. Основные клинические синдромы ……………………6-56

1. Ишемическая болезнь сердца ………………………………….6-8

1.1. Синдром стабильной стенокардии напряжения………………8-16

1.2. Острый коронарный синдром…………………………………16-24

2. Синдром артериальной гипертензии ……………………......25-33

3. Острая ревматическая лихорадка …………………………........34

3.1. Основной ревматический синдром…………………………...34-35

4. Пороки сердца ………………………………………………………36

4.1. Синдром митральной недостаточности………………………36-38

4.2. Синдром митрального стеноза………………………………...39-42

4.3. Синдром аортальной недостаточности……………………….42-44

4.4. Синдром аортального стеноза………………………………...44-45

5. Синдром сердечной недостаточности ……………………....45-52

5.1. Синдром хронической сердечной недостаточности…………52-54

5.2. Синдром острой сердечной недостаточности………………..54-56

6. Синдром сосудистой недостаточности ……………………….57-58

Раздел II. Основные ЭКГ-синдромы …………………………..59-110

ЭКГ синдромы аритмий

7.1. Нормальный синусовый ритм………………………………....59-60

7.2. ЭКГ-синдромы аритмий и нарушений проводимости………60-61

7.3. Нарушение образования сердечного импульса……………...62-69

7.4. Эктопические ритмы…………………………………………..69-75

7.5. Пароксихмальные тахикардии………………………………..76-79

7.6. Фибрилляция и трепетание предсердий……………………...80-82

7.7. Нарушение проведения электрического импульса………….83-96

7.8. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков…96-101

7.9. Синдромы удлинения интервала QT……………………….101-102

7.10. Синдром ранней реполяризации желудочков……………102-103

7.11. Синдром парасистолии…………………………………….103-104

7.12. Синдром атриовентрикулярной диссоциации………………...105

7.13. ЭКГ при электрокардиостимуляции……………………...105-107

ЭКГ-диагностика гипертрофий отделов сердца

8.1. Синдромы гипертрофии предсердий………………………108-109

8.2. Синдромы гипертрофии желудочков………………………109-111

Список литературы………………………………………………112-113

Список сокращений……………………………………………...114-116

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Проблема удовлетворения современным требованиям, предъявляемым к диагнозу, является самой главной, определяющей задачей врача, которая реализуется с помощью методической части клинической медицины – диагностики, науки о методах распознавании болезней. Распознавание болезней основывается на исследовании больного и изучения проявлений (симптомов) заболевания. Синдром – это совокупность симптомов, объединенных единым механизмом происхождения, взаимосвязанных с этиопатогенезом заболевания. Установление общих механизмов происхождения, взаимосвязи и зависимости между симптомами указывает конкретно на те явления, которые происходят в органах или системах организма, как анатомические, так и функциональные. Формирование симптомокомплексов даёт качественно новый скачок в диагностическом смысле, значимость которых несравненно выше, чем отдельных симптомов. Зная сущность происхождения синдрома, врач может ответить на вопросы: почему возникли у больного определённые морфологические и функциональные изменения? Какие факторы участвовали в формировании их и как эти изменения сказались на других органах и системах больного? Синдромный уровень диагностики повышает качество обследования больного, точность и достоверность постановки диагноза.

Данное учебное пособие предназначающееся, прежде всего, для студентов, изучающих курс пропедевтики внутренних болезней, ознакомит их с основными клиническими и ЭКГ-синдромами, встречающихся при патологии сердечно-сосудистой системы и будет способствовать формированию у них клинического мышления.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.

Классификация ИБС:

1. Стенокардия:

· стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса (ФК)

· нестабильная стенокардия

2. Инфаркт миокарда (ИМ) мелкоочаговый без Q зубца

(без подъема сегмента S-T)

3. Инфаркт миокарда (ИМ) крупноочаговый с Q зубцом

(с подъемом сегмента S-T)

4. Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

5. Нарушения ритма и проводимости

6. Сердечная недостаточность (СН)

7. Внезапная коронарная смерть

8. Безболевая ишемия миокарда

В основе ИБС лежит чаще всего атеросклероз венечных артерий, возникающий при нарушении липидного обмена. Развитию ИБС способствует дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение, особенно если несколько этих факторов сочетаются между собой. Инициатором липидных отложений в сосудистую стенку являются холестерин липопротеидов низкой плотности (ХЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХЛПОНП), подвергшиеся перекисной модификации и триглицериды (ТГ). Образованию атеросклеротических бляшек предшествует эндотелиальная дисфункция, которая развивается в результате повреждающего действия на эндотелий сосудов факторов риска. Атерогенные липиды (ХЛПНП и др.) проникают в субэндотелиальное пространство, захватываются моноцитами, которые выполняют роль макрофагов и, превращаясь в пенистые клетки, формируют липидное ядро. Выделяют стабильное состояние атеросклеротической бляшки и нестабильное. Стабильная атеросклеротическая бляшка соответствует атерогенной фазе, когда формируется липидное ядро и его окружает прочная фиброзная оболочка. Разрыв фиброзной покрышки атеромы приводит к тромбогенной фазе бляшки и развитию острого коронарного синдрома (ОКС).

Схема 1. Стабильная атеросклеротическая бляшка

 

Формирование атеросклеротической бляшки (атерогенная фаза):

· Дисфункция эндотелия в связи с гиперлипидемией и другими факторами, вызывающими повреждение эндотелия

· Проникновение в интиму коронарной артерии и накопление ХЛПНП в субэндотелиальном пространстве

· Миграция моноцитов в интиму и выполнение роли макрофагов, захват ХЛПНП и образование пенистых клеток

· Образование липидного ядра из пенистых клеток

· Миграция гладкомышечных клеток медии в интиму

· Образование фиброзной капсулы над липидным ядром из коллагеновых волокон, секретируемых гладкомышечными клетками.

 

Локализация за грудиной

Форма зубца T при ишемии

Рис.2. Цитирование поВ. Орлову, 1984г.

1. Зубец T иногда может быть нормальным;

2. Отрицательный симметричный зубец T

3. Высокий положительный симметричный зубец T (может наблюдаться также при гиперкалиемии, перикардите, у здоровых людей);

4. Двухфазный зубец T (- +);

5. Двухфазный зубец T (+ -);

6. Сниженный зубец T;

7. Сглаженный (изоэлектрический) зубец T;

8. Слабо отрицательный зубец T.

 

Варианты изменений зубца Т при ишемии (стенокардии) в зависимости от локализации очага ишемии и положения электрода.

Локализация ишемии	ЭКГ
Ишемия у эндокарда передней стенки левого желудочка(субэндокардиальная ишемия под электродом) - высокий положительный симметричный остроконечный зубец T.
Ишемия у эпикарда передней стенки левого желудочка(субэпикардиальная ишемия под электродом) - отрицательный симметричный с заостренной вершиной зубец T.
Трансмуральная ишемия передней стенки левого желудочка (трансмуральная ишемия под электродом) - отрицательный симметричный с заостренной вершиной зубец T.
Трансмуральная ишемия передней стенки левого желудочка (электрод расположен на периферии зоны трансмуральной ишемии) - двухфазный зубец T, или сниженный сглаженный зубец T.
Ишемия у эндокарда задней стенки левого желудочка(субэндокардиальная ишемия на стенке, противоположной электроду) - сниженный сглаженный зубец T.
Трансмуральная ишемия задней стенки левого желудочка(трансмуральная ишемия на стенке, противоположной электроду) - высокий положительный симметричный остроконечный зубец T.

Клинические данные.

Жалобы: головная боль и чувство тяжести в затылочной области, шум в ушах, головокружение, "мелькание мушек" перед глазами, боли в сердце типа стенокардии, одышка, иногда носовые кровотечения и рвота, приносящие облегчение, уменьшение количества мочи, повышенная утомляемость, нарушение сна и памяти.

Объективные данные.

Осмотр: гиперемия кожи лица.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, усиленный, высокий, разлитой; пульс твердый, напряженный.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз. Конфигурация сердца приближается к аортальной.

Аускультация: усиление I тона, акцент II тона над аортой. При прогрессировании процесса, присоединении кардиосклероза, дилятации ЛЖ наблюдается ослабление I тона и систолический шум на верхушке за счет относительной недостаточности митрального клапана.

АД: повышено САД и ДАД (≥ 140/90 мм рт. ст.). Повышение АД увеличивает нагрузку на ЛЖ, который постепенно гипертрофируется, что находит отражение как при физикальном, так и инструментальных исследованиях.

Рентген органов грудной клетки (РОГК) - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ (Рис.14).

Фонокардиография (ФКГ): увеличение амплитуды I тона, убывающий систолический шум на верхушке сердца, увеличение амплитуды II тона, иногда регистрируется систолический шум во втором межреберье справа от грудины.

Эхокардиография (ЭхоКГ): гипертрофия и дилатация ЛЖ.

Важным является исследование глазного дна: первоначально может выявляться спазм артерий сетчатки и небольшое их сужение. В дальнейшем сужение артерий прогрессирует. Они становятся извитыми, калибр их неравномерен, вены расширяются, могут отмечаться точечные кровоизлияния. При прогрессировании процесса (в III стадии) на глазном дне появляются массивные кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения, плазморрагии.

 

Рис. 14. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия и ЛЖ с выраженной систолической перегрузкой

По клиническому течению выделяют доброкачественную АГ (медленно текущую форму) и злокачественную АГ (быстро прогрессирующую). Последняя плохо поддается лечению, довольно быстро приводя к тяжелым осложнениям и в частности, к первично сморщенной почке и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Такая форма АГ требует более углубленного обследования с целью исключения симптоматической АГ.

 

Классификация уровней АД

Категория	САД	ДАД
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130-139	85-89
АГ 1 степени (мягкая)	140-159	90-99
АГ 2 степени (умеренная)	160-179	100-109
АГ 3 степени (тяжелая)	>180	>110
Изолированная систолическая	>140	<90

 

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов мишеней: сердца, головного мозга, почек, сетчатки глаз, от функционального состояния которых зависят течение и исход АГ. Проявлением ГБ являются гипертонические кризы, которые сопровождаются явлениями энцефалопатии: сильные головные боли, головокружение, тошнота, рвота. АД во время криза может подниматься до очень высоких цифр: САД – 240-280 мм рт.ст и более, ДАД 110-150 и более мм. рт.ст. Часто во время кризов появляются боли в области сердца ангинозного характера, как проявление острой коронарной недостаточности. Во время криза быстрое нарастание АД значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде и в случае сопутствующего атеросклероза венечных артерий (что наблюдается часто) возникают приступы стенокардии. Они расцениваются как эквивалент стенокардии напряжения. В ряде случаев гипертонический криз может осложниться инсультом, ИМ, тромбозом почечной артерии и т.д. Такие осложнения эквивалентны ассоциированным клиническим состояниям.

Стадии АГ:

1 стадия – АД повышается выше нормы 140-90 мм рт.ст., поражений органов - мишеней нет

2 стадия - АД повышается выше нормы и имеется присутствие изменений одного или нескольких органов - мишеней

3 стадия – АД выше нормы, имеются поражения органов мишеней и наличие ассоциированных клинических состояний.

Поражение органов мишеней по данным дополнительных методов исследования:

· РОГК – аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена

· ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, ишемия миокарда

· ЭхоКГ – гипертрофия ЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м² для мужчин и >110 г/м² для женщин, толщина интимы-медиа сонной артерии >0,9, атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

· Снижение клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин

· Увеличение креатинина 115-133 мкмоль/л для мужчин и 107-124 мкмоль/л для женщин

· Микроальбумурия 30-300 мг/сут

Техника измерения

· Нагнетание воздуха в манжету превышающую уровень систолического АД на 20 мм.рт.ст.

· Спускание воздуха из манжеты до появления выслушивания через фонендоскоп на а. cubitalis тонов Короткова (1 фаза по Короткову соответствует уровню САД).

· Продолжение спуска воздуха из манжеты до исчезновения последнего тона Короткова (5 фаза по Короткову соответствует уровню ДАД).

Необходимо также учитывать, что АД измеренное на приеме у врача бывает выше на 5-10 мм.рт.ст, по сравнению с АД измеренное при самоконтроле в домашних условиях (феномен белого халата).

Для улучшения диагностики и своевременного установления диагноза АГ необходимо иметь представление о вариантах суточных профилей АД. В основе различных видов кривых АД, оцениваемых за 24 часа, лежит двухфазный ритм колебания уровня АД в течение суток – циркадный ритм. У здоровых людей АД имеет тенденцию к снижению в ночные часы от 10 до 22% от дневных его показателей. Данный суточный профиль АД называется Dippers, и его относят к вариантам нормы. Другие варианты суточных кривых АД свойственны различным патологическим состояниям, характерным для синдрома АГ. Так Non-dippers – ночное снижение АД недостаточное, встречается до 26%. Over-dippers – чрезмерное ночное снижение АД, встречается у 3%. Night-dippers – снижение АД в ночные часы не происходит, а наоборот повышается по сравнению с дневными показателями, встречается у 19% пациентов.

Принимая во внимание большую вариабильность, лабильность АД, разнообразие суточных профилей АД, частую встречаемость псевдорезистентных форм АГ, различное влияние антигипертензивных препаратов (АГП), а иногда сомнительные цифры уровня АД при самоконтроле больными, с целью повышения диагностической достоверности, следует применятъ современный метод суточного мониторирования АД (СМАД). Показаниями для СМАД являются:

· Пограничная АГ

· Выявление гипертонии «белого халата»

· Необходимость оценки лекарственной эффективности и подбор АГП

· Значительные колебания АД, обнаруживаемые во время визитов к врачу

· Длительное стойкое повышение АД при отсутствии поражений органов-мишеней

· Эпизоды гипотонии на фоне АГ или обусловленные передозировкой АГП

· Рефрактерная к лечению АГ

· Подозрение на вторичные формы АГ

Таким образом, наиболее достоверные сведения по уровню АД, можно получить, только опираясь на данные СМАД.

 

ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные ПС возникают чаще на фоне перенесенного или рецидивирующего ревматического эндокардита. Но причиной развития ПС могут быть инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис и редко др. Существуют простые, сложные или сочетанные и комбинированные ПС.

Простой ПС характеризуется развитием недостаточности или стеноза одного клапанного аппарата. Для сложного или сочетанного ПС характерно наличие как стеноза, так и недостаточности одного клапанного отверстия. При комбинированных ПС поражаются два и более клапанных отверстия.

Чаще поражается митральный клапан. Затем по частоте поражения следует аортальный, трикуспидальный и пульмональный клапаны.

При развитии ПС в компенсацию включается довольно сложные гемодинамические механизмы. Они и обеспечивают в течение определенного времени (часто длительного) поддержание состояния полной компенсации. Но со временем происходит истощение компенсаторных механизмов, тоногенная дилятация сменяется миогенной и развиваются признаки СН. Компенсация ПС будет тем более успешной, чем более мощный отдел сердца принимает участие в компенсации ПС, и чем менее выражена активность ревматического процесса.

СИНДРОМ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Гемодинамика:

Сужение левого венозного отверстия является в подавляющем большинстве случаев проявлением ревматического эндокардита. При этом нередко происходит сращение створок митрального клапана по краям. Однако очень часто митральный стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана. Митральный клапан в этом случае представляет ригидную воронку с небольшим отверстием в центре. Отверстие нередко пропускает только кончик карандаша. Компенсация ПС осуществляется за счет гипертрофии ЛП, последнее дилатирует, увеличиваясь до весьма больших размеров. Давление в ЛП значительно увеличивается, что улучшает наполнение ЛЖ при митральном стенозе. Но компенсаторные возможности ЛП небольшие. Повышается давление в МКК, что является одним из механизмов компенсации данного ПС, особенно в тех случаях, когда присоединяется мерцательная аритмия (МА) и прекращается гемодинамическая активность предсердий. Повышенное давление в МКК вызывает гипертрофию ПЖ, его тоногенную, а затем миогенную дилатацию. Значительное повышение давления в МКК приводит к выпотеванию плазмы крови, однако нередко, в альвеолы поступают и эритроциты, что ведет к кровохарканью. При значительной дилатации ПЖ возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана, обременяющая забросом крови в правое предсердие (ПП). При присоединении правожелудочковой недостаточности давление в МКК снижается, что влечет за собой ухудшение наполнения ЛЖ.

Клинические данные

Больные уже на раннем этапе могут жаловаться на одышку. Затем нередко присоединяется кровохарканье. В дальнейшем четко выявляются признаки правожелудочковой недостаточности

При осмотре на лице можно увидеть цианотический румянец на фоне умеренно выраженной бледности кожных покровов, акроцианоз. Пульс на левой руке может быть меньшего наполнения за счет сдавливания ЛП подключичной артерии. Поэтому пульс при митральном стенозе малый и может быть неодинаковым на обеих конечностях (симптом Савельева - Попова). Слева пульсовая волна меньше и ее появление несколько запаздывает, так как наполнение кровью лучевой артерии уменьшено.

При пальпации прекардиальной области часто выявляется диастолическое дрожание в области верхушки сердца. Определяется сердечный толчок в области абсолютной тупости сердца.

При перкуссии - границы сердца относительной тупости смещаются вверх и вправо, наблюдается выраженная митральная конфигурация (за счет увеличения ЛП и ПЖ).

При аускультации в типичных случаях выявляется мелодия митрального стеноза. На верхушке сердца – ритм перепела, протодиастолический шум убывающий, низкочастотный, вызывающий феномен диастолического «кошачьего мурлыканья» (определяемого пальпаторно), пресистолический (нарастающий) шум завершается хлопающим I тоном. Трехчленный ритм перепела возникает вследствие появления хлопающего 1 тона и добавочного тона сразу вслед за вторым в фазу протодиастолы. Добавочный тон называется тоном «открытия» митрального клапана (иногда его называют щелчком). Свое название указанный ритм получил из-за сходства этого феномена с криком перепела. Тон «открытия» митрального клапана появляется в связи с наличием к началу фазы быстрого наполнения разницы большого градиента давления между ЛП и ЛЖ, а также морфологическими изменениями митрального клапана, который утолщается и склерозируется. Как только начинается фаза быстрого наполнения кровь с большой скоростью устремляется через суженое отверстие левого атриовентрикулярного клапана и с силой ударяет о плотный склерозированный клапан, который продавливается в полость ЛЖ и производит щелчок. Протодиатолический шум появляется после тона открытия митрального клапана. По мере выравнивания давления в ЛП и ЛЖ шум убывает и прекращается. Сокращение ЛП ускоряет кровоток и появляется нарастающий пресистолический шум, напоминающий звук при работе напильником. «Ритм перепела» является патогномоничным признаком митрального стеноза. В этом состоит его диагностическая ценность и значение. Чем ближе тон «открытия» митрального клапана ко 2 тону – тем степень стеноза левого венозного отверстия более выражена. Однако это может быть четко определено только при проведении ФКГ. В связи с резким повышением давления в МКК усиливается II тон над ЛА и возникает его расщепление (раздвоение).

Однако не всегда при митральном стенозе можно выявить всю указанную выше аускультативную картину. Особенно сложны для диагностики те случаи, когда не удается выявить ни протодиастоличекий, ни пресистолический шумы, например: при развитии фибрилляции предсердий. И только хлопающий I тон на верхушке и акцент II тона на ЛА могут быть свидетельством митрального стеноза.

В легких выявляются признаки застоя: жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы в нижних отделах. При присоединении правожелудочковой недостаточности набухают шейные вены, появляются отеки, увеличивается печень, в брюшной полости обнаруживается свободная жидкость.

ФКГ позволяет более точно идентифицировать диастолические шумы, определять 1 и 2 тоны, тон открытия митрального клапана.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии ЛП и ПЖ, нередко выявляется МА. Нередко, при развитии МА, исчезает важный аускультативный признак – диастолический шум, что затрудняет постановку диагноза. В этих случаях на ЭКГ, в отличие от МА другого генеза, определяется крупноволновая ее форма и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо за счет гипертрофии ПЖ. При рентгенологическом исследовании помимо выраженной митральной конфигурации выявляется отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (т.к. пищевод отклоняется только увеличенным ЛП).

ЭхоКГ: створки митрального клапана срастаются по краям, деформированы, утолщаются, задняя створка митрального клапана либо неподвижна, либо движется синхронно с передней.

 

СИНДРОМ ХСН

1) синдром хронической левожелудочковой недостаточности (основные причины: митральные и аортальные ПС, АГ, ИБС, миокардиты и кардиомиопатии).

Патогенез: длительный застой в системе МКК, обусловленный снижением СВ ЛЖ, нарушением гемодинамики.

Жалобы: одышка смешанного типа, кашель сначала сухой, а позднее с серозно-слизистой мокротой, иногда кровохарканье, особенно при недостаточности ЛП, учащенное сердцебиение.

Осмотр: вынужденное положение (ортопноэ), цианоз, раньше и чаще периферический, позднее присоединяется центральный.

Перкуссия: укороченный перкуторный звук в нижних отделах легких, смещение левой границы относительной тупости сердца влево.

Аускультация:ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация в нижних отделах легких. Со стороны сердца характерны признаки заболевания сердца, которая явилась причиной развития левожелудочковой недостаточности в связи с застоем крови и повышением давления в МКК: тахикардия, акцент II тона над ЛА и даже его расщепление (раздвоение), приглушенность тонов.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ.

2) синдром хронической правожелудочковой недостаточности Основные причины: митральные ПС, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, врожденные ПС.

Патогенез: длительный венозный застой в системе БКК, обусловленный снижением СВ ПЖ, нарушением гемодинамики. Застой крови в БКК сопровождается увеличением давления в капиллярах, что приводит к выпотеванию жидкости в ткани. Отекам способствует недостаточное разрушение в печени антидиуретического гормона, избыток которого вызывает усиление канальцевой реабсорбции. Нарушение почечного кровотока вызывает увеличение секреции альдостерона, что также сопровождается задержкой в организме натрия и воды. Жидкость может скапливаться в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

Жалобы: учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение живота в объеме, одышка.

Осмотр: цианоз кожного покрова ("холодный") с желтушным оттенком, набухание шейных вен, периферические отеки, увеличенный живот за счет асцитической жидкости, анасарка.

Пальпация: ослабление голосового дрожания при наличии гидроторакса. Гидроторакс, как признак правожелудочковой недостаточности может быть двусторонним и односторонним, отеки на ногах, асцит, увеличение печени. Развивающийся фиброз печени приводит к увеличению давления крови в портальной системе, что приводит к асциту. При наличии хронического легочного процесса обнаруживаются со стороны легких соответствующие изменения (эмфизематозная грудная клетка, коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, сухие и влажные хрипы). Со стороны сердца выявляются признаки того заболевания, которое явилось причиной развития правожелудочковой недостаточности.

На ЭКГ признаки легочного сердца.

При тотальной СН выявляются одновременно признаки как правожелудочковой, так и левожелудочковой недостаточности.

СИНДРОМ ОСН

Клиническим проявлениями являются сердечная астма и отек легких. Выделяют:

1) синдром острой недостаточности ЛП - левопредсердная (митральные ПС);

2) синдром острой левожелудочковой недостаточности (ИМ, ГБ, аортальные ПС, миокардиты).

3) синдром острой правожелудочковой недостаточности (ТЭЛА, тяжелый приступ бронхиальной астмы, ИМ ПЖ).

ЭКГ - СИНДРОМЫ АРИТМИЙ

В основе всех аритмий лежит нарушение функций автоматизма, возбудимости и проводимости или сочетание нарушений этих функций.

НОРМАЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ

ЭКГ – признаки:

- правильный ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 60-90 в 1 мин.

- интервалы R-R одинаковые, колебания их продолжительности не более 10% средней величины

- зубец Р положительный в отведениях I, II, aVF, V2 - V6 и отрицательный в отведении aVR; в отведениях III, aVL,V1 может быть положительным, двухфазным, а в отведениях III и aVL иногда даже отрицательным

- за каждым зубцом Р следует комплекс QRS

- 110 мсек< интервал PR<=200 мсек

- зубец Т в отведении V1 чаще двухфазный

- интервал PR (PQ) = const.

Рис 15. Нормальная ЭКГ. Ритм синусовый, правильный с ЧСС 62 уд в 1 мин.

7.2. ЭКГ СИНДРОМЫ АРИТМИЙ И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ (наиболее часто встречающиеся адаптированные для студентов в упрощенном варианте по классификации М.С. Кушаковского, Н.Б. Журавлевой в модификации В.В. Мурашко, А.В. Струтынского (1991):

1. Нарушения образования (формирования) сердечного импульса

А. Нарушения автоматизма синусового узла:

- синусовая тахикардия

- синусовая брадикардия

- синусовая аритмия

Б. Проявления автоматизма латентных (эктопических центров) водителей ритма:

- выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы

- ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы

- миграция наджелудочкового водителя ритма

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРДЕЧНОГО ИМПУЛЬСА

Возможно как угнетение, так и повышение активности основного и вспомогательных водителей ритма с урежением или учащением сердечного ритма и нарушением его регулярности.

Нарушения функции автоматизма может быть органическим и функциональным. Для органических нарушений функции автоматизма характерно стойкое нарушение сердечного ритма, для функциональных - транзиторное (преходящее).

При органических нарушениях функции автоматизма в патологический процесс вовлекается не только синусовый узел, но и вспомогательная (резервная) система сердца (АВ–узел и система Гиса–Пуркинье желудочков), обеспечивающая сохранение биоэлектрической активности сердца в экстремальных условиях (при слабости или отказе синусового узла). При функциональных, как правило, изменяется лишь автоматизм синусового узла.

Функциональные нарушения функции автоматизма возникают при изменении характера нейровегетативной регуляции синусового узла, повышении или понижении температуры тела или окружающей среды, изменении типа гемодинамики.

Органические нарушения функции автоматизма возникают при вовлечении Р–клеток и проводящих миоцитов в патологический процесс (ишемия и повреждение синусового узла, АВ узла, системы Гиса–Пуркинье при ИБС и коронариитах, воспалительные и дегенеративные изменения клеток специализированной системы сердца при очаговом и диффузном поражении миокарда, перерастяжение проводящих миоцитов при дилатационной кардиомиопатии и декомпенсированных ПС).

Наиболее частой причиной органических нарушений функции автоматизма является ИБС, особенно острая фаза ИМ.

 

7.3.1. Нарушения автоматизма синусового узла:

7.3.1.1. Синдром синусовой тахикардии (рис.16)

ЭКГ-признаки:

- интервал RR менее 670 мсек (ЧСС >90 в 1мин и достигает 150 в 1 мин, в некоторых случаях – до 180 в 1 мин)

- интервалы R-R одинаковые

- зубец Р синусовый (амплитуда бывает увеличена)

- постепенное начало и прекращение.

Причины: физическая и эмоциональная нагрузки, боль, повышение температуры тела, анемия, гипотензия, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, СН, действие лекарственных препаратов (атропин, гормоны) и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин) и др.

 

Рис. 16. Синусовая тахикардия с частотой 106 в 1 мин (интервал RR=570мсек).

 

7.3.1.2. Синдром синусовой брадикардии (рис.17)

ЭКГ-признаки:

- интервал RR более 1000 мсек (ЧСС < 60 в 1мин)

- интервалы R-R одинаковые

- зубец Р синусовый (бывает снижен)

 

Рис. 17. Синусовая брадикардия с частотой 52-47 в 1 мин.

 

Причины: часто у здоровых лиц - ваготоников, во время сна, у спортсменов, а также при ИМ (особенно нижнем), приеме лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевого канала, сердечных гликозидов, антиаритмиков и других), гипотиреозе, гипотермии, гиперкалиемии и др.

 

7.3.1.3. Синдром синусовой аритмии (рис. 18)

ЭКГ - признаки:

- колебания продолжительности интервала RR синусового ритма более 150 мсек или >10% от средней продолжительности интервалов R-R.

 

Рис.18. Синусовая аритмия. Колебания интервала R-R 135(max)-80(min) мсек (соответственно 45-75 имп/мин).

 

Существует в двух вариантах: циклическом (дыхательная аритмия с увеличением ЧСС на вдохе и уменьшением на выдохе), характерна для детского и молодого возраста и нециклическом (без связи с дыханием), чаще встречается у пожилых пациентов на фоне органических заболеваний сердца.

7.3.2. Синдромы проявления автоматизма латентных (эктопических центров) водителей ритма:

7.3.2.1. Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Этот термин определяет проявление активности автоматических центров, расположенных вне синусового узла: автоматические центры II порядка (расположенные в предсердиях и АВ соединении) и III порядка (желудочковые или идиовентрикулярные). Появление их всегда связано с запаздыванием синусовых импульсов, замедлением частоты синусового ритма, СА и АВ блокадами. Таким образом, нижележащие центры автоматизма выполняют страхующую функцию.

а) синдром предсердных ритмов(рис.19):

ЭКГ-признаки:

- частота ритма 45-60 имп/мин

- интервалы R-R одинаковые

- зубцы Р отличаются от синусовых формой и (или) полярностью

- интервалы PR (РQ) также не соответствуют синусовым (чаще короче)

- комплекс QRS не изменен.

 

Рис.19. Нижнепредсердный ритм с частотой 50 имп/мин. Отрицательный зубец P в отведениях II, III, AVF и положительный - в отведении AVR.

 

б) синдром ритмов из АВ соединения

ЭКГ-признаки:

- частота ритма 50-40 имп/мин

- зубцы Р либо отсутствуют (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), либо отрицательные за комплексом QRS (с предшествующим возбуждением желудочков)

- комплекс QRS не изменен.

в) синдром идиовентрикулярного (желудочкового ритма) (рис.20)

Рис. 20. Синдром Фредерика: на фоне фибрилляции предсердий полная АВ блокада с замещающ