Мембранная теория возникновения биопотенциалов

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит, как известно, проникновение ионов калия (К⁺), натрия (Na⁺), кальция (Са²⁺), хлора (С1~) и других через мембрану мышечной клетки. В элек­трохимическом отношении клеточная мембрана представляет со­бой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существен­но отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К⁺ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (рис. 1.1, а). Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na⁺, в 13 раз выше кон­центрация С1~ и в 25 раз выше концентрация Са²⁺ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функ­ционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na⁺, Ca²⁺ и С1~ выводятся из клетки, а ионы К⁺ входят внутрь клет­ки. Этот процесс осуществляется против концентрационных гради­ентов этих ионов и требует затраты энергии.

В не возбужден ной клетке мембрана более проницаема для К⁺ и Сl^-. Поэтому ионы К⁺ в силу концентрационного градиента стремят­ся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внекле­точную среду. Ионы СГ, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это пе­ремещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны не­возбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положи­тельной, а внутренняя - отрицательной (рис. 1.1,6). Возникающая та­ким образом на мембране разность потенциалов препятствует даль­нейшему перемещению ионов (К⁺ — из клетки и Сl^- — в клетку), и на­ступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сокра­тительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, как это показано на рисунке 1.1, в, то зарегистрируем так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около -90 mV

 

Рис. 1.1. Поляризация клеточной мембраны невозбужденной клетки: а - соотношение концентрации ионов Na⁺, K⁺, Сl- и Со²⁺ внутри клетки и во внеклеточной жидкости; б — перемещение ионов K+ и С1- вследствие концент­рационного градиента; в — регистрация трансмембранного потенциала покоя

 

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к измене­нию величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокар-диальной клетки (рис. 1.2).

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения — фазы депо­ляризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na⁺, которые быстро устремляются внутрь клетки (быст­рый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембра­ны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда — перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

 

 

Рис. 1.2. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). Объяснение в тексте. АРП и ОРП — абсолютный и относительный рефрактер­ные периоды

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV,проницаемость мембраны для Na⁺ уменьшается, а для С1^- увеличи­вается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрица­тельных ионов Сl- внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к неко­торому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается при­мерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са²⁺ и Na⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na⁺ и Са²⁺ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в со­стоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заря­женной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно.

ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит название фазы конечной быстрой рвполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диастолы, происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Ca²⁺, С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+-К⁺-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток оста­ется на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП — уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса (подроб­нее см. ниже).

 

Запомните! Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена: 1) положительно — в невозбужденной мышечной клетке, нахо­дящейся в состоянии покоя; 2) отрицательно — в клетке, находящейся в состоянии возбуж­дения в фазе 0 и 1 ТМПД {деполяризация и ранняя быстрая репо-ляризация); 3)положительно—в клетке, восстанавливающей свой исход­ный потенциал (реполяризация клетки).

 

Основные функции сердца

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.

Функция автоматизма

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабаты­вать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикуляркого со­единения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желу­дочков. Они получили название клеток водителей ритма — пейсмеке-ров (от англ. pacemaker — водитель). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно -90 mV, для волокон води­телей ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьше­ние⁴ мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке 1.3. Этот процесс носит название медленной спонтанной диастолической деполяризации и возникает в результате особых свойств мембраны пейс­мекеров — постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу проницаемости мембраны для ионов Na⁺, медленно входящих в клет­ку. В результате скопления в клетке все большего количества положи­тельных ионов отрицательный заряд внутренней поверхности клеточ­ной мембраны частично нейтрализуется и разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно уменьшается. Как только ТМПП достигнет критического уровня (при­мерно —60 mV), проницаемость мембраны для ионов Na+ резко и быс­тро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообраз­ной деполяризации клетки (фаза 0 ТМПД) — ее возбуждению, которая является импульсом к возбуждению других клеток миокарда.

Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической депо­ляризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяри­зации и максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60-80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка (рис. 1.4).

 

Рис. 1.3. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей ритма — пейсмекеров. Объяснение в тексте.

а — ТМПД мышечных клеток; б — ТМПП клеток пейсмекеров

 

Функцией автоматизма обладают некоторые участки проводя­щей системы предсердий и АВ-соединение - зона перехода атрио-вентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса¹ (¹ По Международной анатомической номенклатуре - предсердно-желудочковый пучок.)(см. рис. 1.4). Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами авто­матизма второго порядка, могут продуцировать электрические им­пульсы с частотой 40—60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав АВ-соединения, не обладает функцией автоматизма.

Наконец, центрами автоматизма третьего порядка, обладающи­ми самой низкой способностью к автоматизму (25—45 импульсов в минуту), являются нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье²(² По Международной гистологической номенклатуре — сердечный проводящий миоцит). Однако в норме возбуждение сердца происходит только в ре­зультате импульсов, возникающих в волокнах СА-узла, который явля­ется единственным нормальным водителем ритма. Дело в том, что в условиях сравнительно частой импульсации СА-узла подавляется ав­томатизм клеток АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Последние являются только потенциальными, или латентными, во­дителями ритма. При поражениях СА-узла функцию водителя ритма могут взять на себя нижележащие отделы проводящей системы серд­ца - центры автоматизма II и даже III порядка.

 

Запомните! 1.Все волокна проводящей системы сердца (кроме средней ча­сти АВ-узла) потенциально обладают функцией автоматизма. 2. В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (экто­пических) водителей ритма сердца. На функцию СА-узла и других водителей ритма большое влия­ние оказывает симпатическая и парасимпатическая нервная систе­ма: активация симпатической системы ведет к увеличению автома­тизма клеток СА-узла и проводящей системы, а парасимпатичес­кой системы — к уменьшению их автоматизма.

Функция проводимости

Функция проводимости — это способность к проведению возбужде­ния, возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердеч­ной мышцы.

Рис. 1.4. Проводящая система сердца. Объяснение в тексте

Функцией проводимости обладают как волокна специализирован­ной проводящей системы сердца, так и сократительный миокард, од­нако в последнем случае скорость проведения электрического им­пульса значительно меньше.

Следует хорошо усвоить последовательность и особенности рас­пространения возбуждения по различным отделам проводящей сис­темы сердца. В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла, распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам — Бахмана, Венкебаха и Торе-ля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсер­дие (см. рис. 1.4). Возбуждение распространяется по этим проводя­щим трактам в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий. Общее направление движения волны возбуждения — сверху вниз и несколько влево от области СА-узла к верхней части АВ-узла. Вначале возбуждает­ся правое предсердие, затем присоединяется левое, в конце возбуждает­ся только левое предсердие (рис. 1.5). Скорость распространения воз­буждения здесь невелика и составляет в среднем около 30—80 см C^-1. Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превышает 0,1 с.

Запомните! !. Направление распространения волны возбуждения по пред­сердиям — сверху вниз и немного влево. 2.Вначале возбуждается прапое, затем правое и левое предсер­дия, в конце — только левое предсердие. 3.Время охвата возбуждением предсердий не превышает в нор­ме 0.1 с.

Рис. 1.5. Распространение возбуждения по предсердиям: а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий; в — конечное возбуждение левого предсердия. Красным цветом показаны возбужденные (заштрихованные) и возбуждающиеся в настоящий момент (сплош­ные) участки. Pı Рıı Рııı моментные векторы деполяризации предсердий

В АВ-узле и особенно в пограничных участках между АВ-узлом и пучком Гиса происходит значительная задержка волны возбуждения, скорость проведения не более 2—5 см с-1. Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий.

Малая скорость проведения электрического импульса в АВ-узле обусловливает и другую особенность его функционирования: АВ-узел может «пропустить» из предсердий в желудочки не более 180-220 им­пульсов в минуту. Поэтому при учащении сердечного ритма более 180—220 ударов в минуту некоторые импульсы из предсердий не до­стигают желудочков, наступает так называемая атриовентрикулярная блокада проведения. В этом отношении АВ-узел является одним из са­мых уязвимых отделов проводящей системы сердца.

Запомните! 1. В АВ-узле происходит физиологическая задержка волны возбуждения, определяющая нормальную временную последова­ тельность возбуждения предсердий и желудочков. 2.При учащении сердечных импульсов, исходящих из СА-узла или предсердий, более 180—220 в минуту даже у здорового челове­ ка может наступить частичная атриовентрикулярная блокада про- ведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

От АВ-узла волна возбуждения передается на хорошо развитую внут-рижелудочковую проводящую систему, состоящую из предсердно-желу-дочкового пучка (пучка Гиса), основных ветвей (ножек) пучка Гиса и во­локон Пуркинье. В норме скорость проведения по пучку Гиса и его ветвям составляет 100-150 см с-¹, а по волокнам Пуркинье - 300-400 см с -1. Большая скорость проведения электрического импульса по проводящей системе желудочков способствует почти одновременному охвату желу­дочков волной возбуждения и наиболее оптимальному и эффективному выбросу крови в аорту и легочную артерию. В норме общая продолжи­тельность деполяризации желудочков колеблется от 0,08 до 0,10 с.

Для правильного понимания генеза различных зубцов ЭКГ необходи­мо хорошо знать нормальную последовательность охвата возбуждением (деполяризацией) миокарда желудочков. Поскольку волокна Пуркинье преимущественно располагаются в субэндокардиальных отделах желу­дочков, именно эти отделы возбуждаются первыми, и отсюда волна де­поляризации распространяется к субэпикардиальным участкам сердеч­ной мышцы (рис. 1.6). Процесс возбуждения желудочков начинается с деполяризации левой части межжелудочковой перегородки в средней ее трети (рис. 1.6, а). Фронт возбуждения при этом движется слева направо и быстро охватывает среднюю и нижнюю части межжелудочковой пере­городки. Почти одновременно происходит возбуждение апикальной (верхушечной) области, передней, задней и боковой стенок правого, а за­тем и левого желудочка. Здесь возбуждение распространяется от эндо­карда к эпикарду и волна деполяризации преимущественно ориентиро­вана сверху вниз и вначале направо, а затем начинает отклоняться влево.

Через 0,04-0,05 с волна возбуждения уже охватывает большую часть миокарда левого желудочка, а именно его апикальную область, перед­нюю, заднюю и боковые стенки. Волна деполяризации при этом ориен­тирована сверху вниз и справа налево (рис. 1.6, б).

Последними в период 0,06—0,08 с возбуждаются базальные отделы левого и правого желудочков, а также межжелудочковой перегородки. При этом фронт волны возбуждения направлен вверх и слегка напра­во, как это показано на рисунке 1.6, в.

Запомните! 1.В норме возбуждение распространяется по желудочкам за 0,08-0,10 с. 2.Волна деполяризации в стенке желудочка распространяется от эндокарда к эпикарду. 3.Нормальная последовательность охвата возбуждением желу­ дочков такова, что вначале деполяризуется межжелудочковая пе­ регородка, затем большая часть правого и левого желудочков (вер­ хушка, задняя и боковая стенки желудочков). Последними воз­ буждаются базальные отделы левого и правого желудочков и меж­ желудочковой перегородки.

 

Рис. 1.6. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желу­дочков:

а - возбуждение (деполяризация) межжелудочковой перегородки (0,02 с); б - депо­ляризация верхушек, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04—0,05с); в — деполяризация базальных отделов левого и правого желудочков и межжелу­дочковой перегородки (0,06—0,08с). Цветовые обозначения те же, что и на рисунке 1.5