Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия

В клинической картине интоксикации пульмонотоксикантами различают четыре периода.

Рефлекторныйпериод начинается с момента контакта человека с пульмонотоксикантами. При умеренной концентрации паров этих веществ наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и глаз: царапанье и жжение в носоглотке и за грудиной, затруднение и учащение дыхания, слюнотечение, кашель, резь в глазах, возможны тошнота и рвота. При действии гидрофильных пульмонотоксикантов возможен ожог слизистой.

По выходе из зоны заражения явления первоначального раздражения, как правило, проходят.

Скрытый период характеризуется ощущением субъективного благополучия. Однако в организме идет формирование сложного комплекса патологических процессов, временно компенсированных, но любое физическое и нервно-психическое возбуждение, охлаждение может сократить скрытый период и утяжелить течение поражения. Поэтому всех находящихся в очаге поражения пульмонотоксикантов необходимо эвакуировать санитарным транспортом.

Продолжительность скрытого периода зависит от вида СДЯВ и тяжести поражения и может составлять от 1 до 24 часов.

Период токсического отека легких Самочувствие пораженных резко ухудшается, развивается сильнейшая слабость, усиливается одышка (до 50-60 дыханий в мин), она носит инспираторный характер. Появляется кашель, сначала сухой, а затем с выделением пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки). Температура тела повышается до 38-39 ^о С.

При осмотре отмечается цианоз кожи и слизистых. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание пораженных становится шумным, клокочущим. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи – “утопление на суше”. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Характеристика гипоксии при интоксикации. Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульнотоксикантами – гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, а с развитием отека гипоксия нарастает, появляется, так называемая, “синяя” гипоксия, которая характеризуется более глубокими расстройствами дыхания. При “синей” гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови. Содержание углекислого газа в крови увеличивается, что приводит к стимуляции дыхательного центра и дальнейшему нарастанию одышки. Гипоксия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена. Возникает метаболический ацидоз, который способствуют увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.

Гипоксия и сгущение крови вызывают замедление кровотока и перераспределение крови. Это приводит к развитию расстройств гемодинамики. К дыхательной присоединяется циркуляторная гипоксия. При этом появляются клинические признаки коллапса: ухудшение общего состояния, падение АД, частый нитевидный пульс. Кожа у пораженного становится пепельно-серого цвета, тело покрыто липким потом. Такая стадия гипоксии носит название “серой”.

Нарушение сердечно-сосудистой системы. Уже в скрытом периоде развивается брадикардия, сопровождающаяся учащением дыхания. По мере нарастания гипоксии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (компенсаторная реакция). В дальнейшем по мере усиления гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.

Нарушение деятельности центральной нервной системы. Со стороны центральной нервной системы наблюдаются изменения функционального характера: нарушение эмоционального фона, головокружение, головная боль, уменьшение сухожильных рефлексов. У алкоголиков возможно сильное возбуждение, бред, галлюцинации, депрессивные психозы. Как следствие тромбоэмболии могут возникнуть и органические поражения головного мозга.

Нарушение почек. Наблюдается резкое уменьшение мочеотделения. В моче обнаруживается белок, лейкоциты, эритроциты, сахар (до 1 %), увеличивается содержание солей.

При благоприятном течение интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека, а к 6-7 дню – относительное выздоровление.

Осложнения ТОЛ:

· пневмония, которая может явится причиной смерти на 8-15 сутки;

· тромбоэмболия.

Последствия ТОЛ: пневмосклероз, бронхоэктазии, эмфизема легких, облитерирующий бронхиолит и бронхит.

В зависимости от выраженности клинических проявлений различают лёгкую, среднюю и тяжелую степени поражения.

Лёгкая степень – развитие ларинготрахеобронхита.

Средняя степень – умеренно выраженный токсический отёк лёгких, развитие ТОЛ происходит без значительных изменений АД.

Тяжёлая степень – развитие выраженного ТОЛ с резкими изменениями АД. Характерно наступление стадии “серой гипоксии”.