Ахалазия кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение

Ахалазия кардии (achalasia cardiac; греч. отрицательная приставка а- + chalasis расслабление; греч. kardia входное отверстие желудка; синоним: хиатоспазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаззофагус) — заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода. Иногда для обозначения А. к. пользуются термином «кардиоспазм», что неточно, т.к. при данной патологии истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Заболевание впервые описано в 1674 г. Виллизием (Th. Willis).

Этиология и патогенез. Ведущую роль в развитии заболевания играет поражение парасимпатической нервной системы и особенно межмышечного (ауэрбаховского) сплетения, предположительно связанное с врожденной его недостаточностью или инфекцией, локализующейся непосредственно в стенке пищевода. Выделяют вторичную (симптоматическую) А. к., возникающую при инфильтрации сплетения клетками злокачественного новообразования.

Симпатическая иннервация органа при А. к. также претерпевает изменения, но в меньшей степени и на более поздних стадиях болезни. Расстройства иннервации пищевода приводят к нарушению регуляции двигательной функции органа, утрате физиологического раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушению перистальтики стенки пищевода, атонии мышц. Поступление пищи в желудок происходит благодаря механическому раскрытию кардиального отверстия под действием давления жидкой пищи, скопившейся в пищеводе. Длительная задержка пищи в пищеводе приводит к его расширению.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина зависит от длительности заболевания. В начале процесса макроскопические изменения отсутствуют. В дальнейшем происходит постепенное расширение пищевода, сужение кардиального отверстия. Микроскопически выявляются гипертрофия пучков гладкомышечных клеток, разрастание в стенке пищевода соединительной ткани, выраженные изменения в межмышечном нервном сплетении. Прогрессирование заболевания приводит к расширению просвета пищевода до 5 см в диаметре и более. Он удлиняется, приобретая S-образную форму; слизистая оболочка грубая, лишена складок, в стенке пищевода полностью отсутствуют нервные сплетения.

Клиническая картина. Основными симптомами при А. к. являются дисфагия, регургитация (см. Рефлюкс, в гастроэнтерологии) и загрудинная боль. Дисфагия может быть избирательной и возникать при употреблении различных продуктов. Так, у одних больных ее провоцируют некоторые фрукты (например, свежие яблоки, хурма), фруктовые соки, у других — кефир или мягкий хлеб. Дисфагия может носить парадоксальный характер: твердая пища проходит в желудок лучше, чем жидкая или полужидкая. Прохождению пищи способствует ряд повышающих внутригрудное и внутрипищеводное давление приемов, используемых самими больными (выливание залпом стакана теплой воды, напряжение мышц верхней части туловища при задержке дыхания, заглатывание воздуха и слюны и др.).

Регургитация из пищевода может происходить в виде срыгивания небольшими порциями или полным ртом (пищеводная рвота). Она возникает, как правило, при переполнении пищевода скопившимся содержимым и наклоне туловища вперед. Характерна ночная регургитация (симптомы «мокрой подушки», ночного кашля), нередко сопровождающаяся аспирацией застойного содержимого пищевода.

Загрудинная боль обусловлена сопутствующим спазмом пищевода и перерастяжением органа; она иррадиирует в шею, челюсть, межлопаточную область.

Заболевание протекает волнообразно с обострениями и ремиссиями, может сопровождаться осложнениями, наиболее частыми из которых являются застойный эзофагат, воспалительные процессы в легких, обусловленные аспирацией содержимого пищевода, сдавление расширенным пищеводом возвратного гортанного и блуждающего нервов, правого бронха, верхней полой вены. В 3—8% случаев на фоне А. к. развивается злокачественный процесс.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, а также данных инструментального исследования. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование, которое проводят в амбулаторных условиях, начиная с обзорной рентгеноскопии органов грудной клетки. При резком расширении пищевода и наличии в нем жидкости удается увидеть гомогенную тень расширенного пищевода. Контрастное исследование пищевода осуществляют путем порционного приема 1—2 стаканов взвеси сульфата бария. Основным рентгенологическим признаком А. к. является сужение терминального отдела пищевода, имеющее четкие, ровные контуры. Складки слизистой оболочки в области сужения остаются. Газовый пузырь желудка отсутствует. Отмечается супрастенотическое расширение (рис.). Во время рентгеноскопии можно наблюдать маятникообразные движения контрастной массы, обусловленные выраженными сегментарнымя сокращениями пищевода.

Определенное значение для диагностики имеют данные эзофагокимографии и эзофаготонографии (см Пищевод). Характерными признаками А. к. являются отсутствие волны, отражающей рефлекторное расслабление сфинктера в области кардиального отверстия, снижение амплитуды волн и неперистальтический характер сокращений пищевода. Внутримышечное введение больным 0,1—0,25 мг карбахолина или 0,1 г ацетилхолина вызывает появление беспорядочных сокращений стенки пищевода и повышает тонус сфинктера. Диагноз А. к. подтверждается при эзофагоскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с истинным кардиоспазмом, рубцовым сужением и новообразованиями пищевода.

Лечение. Основной метод лечения — кардиодилатация которую часто (в связи с возможным рецидивированием симптомов болезни) приходится проводить повторно, в условиях стационара, поскольку возможны серьезные осложнения (перфорация стенки пищевода, кровотечение). Используют преимущественно пневматические дилататоры. После эвакуации содержимого пищевода под местной анестезией или наркозом больным проводят поэтапное расширение кардиального отверстия баллонами различного диаметра (от 30 до 40—50 мм) при различном давлении (от 180—200 до 340—360 мм рт. ст.). Длительность процедуры 1—2 мин; курс лечения 4 — 6 процедур с интервалом между процедурами 4—5 дней. При неэффективности кардиодилатации, а также при выраженных рубцовых изменениях показано оперативное вмешательство — рассечение мышечной оболочки эзофагокардиальной области с последующим подшиванием к краям разреза дна желудка (фундопликация).

Полного выздоровления не наступает. Однако в большинстве случаев на фоне лечения клинические симптомы заболевания исчезают. В 30—60% случаев наблюдаются рецидивы. Профилактика рецидивов: ежегодное обследование больных с целью своевременного выявления необходимости повторной кардиодилатации. Продолжительность ремиссии у ряда больных возрастает на фоне приема нитросорбида или коринфара (по 1 таблетке за 1 ч до еды).

Особенности ахалазии кардии у детей. У детей заболевание встречается значительно реже, чем у взрослых, может проявиться в любом возрасте, но чаще после 5 лет. Основным симптомом является рвота неизмененной пищей, возникающая во время еды или после нее. У грудных детей могут отмечаться срыгивание после приема пищи, во время сна, ночной кашель. Второй по частоте симптом — дисфагия. При изучении анамнеза выясняется, что дети уже в раннем возрасте медленно ели и длительно пережевывали пищу. Обычно при еде хуже проходит твердая пища. Заболевание, особенно у детей младшего возраста, нередко осложняется бронхитом, пневмонией; хроническое нарушение питания может привести к отставанию в физическом развитии, анемии.

Диагноз подтверждается результатами рентгенологического и эндоскопического исследований пищевода и желудка. У детей чаще, чем у взрослых, выявляется сохраненный тонус пищевода, на фоне которого отмечается усиленная, порой хаотичная перистальтика. Лишь у части детей наблюдается резкое расширение пищевода с выраженной атонией стенок и длительным закрытием кардии. При эндоскопическом исследовании выявляется спазм пищевода в области кардиального отверстия, однако эзофагоскоп удается продвинуть в желудок без особых усилий. После эндоскопии у большинства детейявления дисфагии временно уменьшаются.

Дифференциальную диагностику помимо перечисленных заболеваний проводят также с врожденным стенозом пищевода и рефлюкс-эзофагитом на основании данных рентгенологического и эндоскопического исследований.

У детей эффект от кардиодилатации, в отличие от взрослых, обычно бывает кратковременным, поэтому этот метод следует применять лишь с целью предоперационной подготовки. Лечение оперативное. Прогноз при оперативном вмешательстве обычно благоприятный; несмотря на то, что рентгенологически длительно сохраняется расширение пищевода, клинически заболевание не проявляется.

 

96. Химические ожоги пищевода и желудка. Классификация. Первая помощь. Лечение [+]

Повреждения пищевода.

Травматические повреждения (наружные и внутренние)

Ожоги и их последствия

Химические ожоги пищевода.

Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Этиология.

Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочек (нашатырный спирт, каустическая сода).

Патогенез.

1. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

2. Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

3. Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:

I	Гиперемия и отек слизистой оболочки
II	Некроз и изъязвление слизистой оболочки
III	Образование грануляционной ткани
IV	Рубцевание

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

I	Гиперемия и отек слизистой оболочки
II	Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
III	Поражение всех оболочек пищевода

Клиника.

Острая стадия (5-10 суток):

1. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

2. Гиперсаливация.

3. Дисфагия.

4. Шок в ближайшие часы после травмы.

5. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

 

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.

Лечение.

Ожоги:

1. Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.

2. Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.

3. Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту - от 1 до 5 л).

4. Интенсивная противошоковая терапия.

5. Седативные препараты (пипольфен, супрастин).

6. Дезинтоксикационная терапия.

7. При развитии острой почечной недостаточности - методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).

8. Инфузионная терапия под контролем диуреза (по показаниям - форсированный диурез), антибиотикотерапия.

9. Кортикостероидная терапия.

10. Питье рыбьего жира, растительного масла.

11. При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.

Лечение осложнений:

1. Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.

2. В стадии образования стриктуры основной метод лечения - бужирование.

· Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).

· Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.

Виды бужирования:

1. "Слепое" - через рот.

2. Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).

3. Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.

4. По принципу "бужирование без конца" (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).

5. Ретроградное (через гастростому).

Показания к оперативному лечению:

1. Полная облитерация просвета пищевода.

2. Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.

3. Рецидив стриктуры после бужирования.

4. Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.

5. Перфорация пищевода при бужировании.

6. Более двух лет с момента ожога.

Типы операций:

1. При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.

2. При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА: