Травматический шок, шоковые и шокоподобные состояния

Травматическим шоком принято называть вызванное травмой тяжелое состояние, сопровождающееся выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания. Сходное по клиническим проявлениям состояние может возникнуть при тяжелой кровопотере, не связанной с травмой (геморрагический шок), при аллергических реакциях, интоксикации. Большие потери плазмы и других жидкостей при диарее, истощающей рвоте, обширных ожогах, остром панкреатите, перитоните, кишечной непроходимости и др. вызывают развитие тяжелых расстройств, называемых гиповолемическим шоком, ведущим звеном патогенеза которою является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм токсического, анафилактического, нейрогенного шока.

В клинической картине всех этих шоковых (или шокоподоб-ных) состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

В патогенезе шока и шокоподобных состояний важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счетгемо-дилюции — притока в сосудистое русло жидкости из внесо-судистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при они* жении ОЦК на 20—25% (кровопотеря 800—1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30—40% (кровопотеря 1500—2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50% и более (при кровотечении — потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме. Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Если при кровопотере, острой гиповолемии основным повреждающим фактором являются нарушение перфузии и кислородного снабжения тканей, то в патогенезе тяжелого травматического шока ведущую роль играют патологическая импульсация из области повреждения. При тяжелых инфекционных формах токсического шока состояние больных отягощается факторами интоксикации, ранними нарушениями метаболизма. Тяжесть состояния при этом усугубляется, явления необратимости шока могут развиться раньше.

Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.

Лечение травматического, геморрагического и гиповолеми-ческого шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез.

Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.

Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий.

1. Остановка кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.

Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, особенно геморрагического, осуществляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, которую при тяжелом шоке проводят в две вены, общем обезболивании (оптимально—путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом в соотношениях 1:1,2:1) и обязательной иммобилизации конечности при переломах; при нарушениях дыхания проводят ИВЛ.

2. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости. На догоспитальном этапе проще всего выполнить такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ. При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеостомии.

3. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при критических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги. Пунктируют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в быстром темпе. В стационаре методом выбора является катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная),

позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД) и быстро проводить массивные инфузии жидкости. На догоспитальном этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью осложнений.

Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения должны быть значительными. Капельные инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке практически бесполезны. Объем инфузии должен быть значительно больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со скоростью 2—4 л/ч. Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит признаком развивающейся сердечной недостаточности.

Если АД и ЦВД остается низким, то увеличивают скорость инфузии, проводя ее в 2—3 вены одновременно.

Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, среди которых выделяют: кристаплоидные растворы (5% раствор глюкозы, 0,85% раствор хлорида натрия, электролитные смеси типа раствора Ринге-ра, Рингера—Локка и др.); коллоидные растворы полисаха-ров (полиглкжин, реополиглюкин), желатины (желатиноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).

При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии на догоспитальном этапе следует сочетать кристал-лоидные и коллоидные растворы в соотношении 1:1,2:1, в том числе у больных с тяжелой кровопотерей. В стационаре таким больным продолжают инфузии плазмозаменителей, сочетая их с переливанием эритроцитов. При этом переливаемые эритроциты должны составлять не более 40—50% вливаемой жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом). Переливание цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов, снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную терапию препараты, повышающие онко-тическое давление крови, среди которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглюкина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут нарушить гемокоагуляцию.

При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприятия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90—100 мм рт. ст. и ЦВД — на цифрах 50—100 мм вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/ч) также является показателем восстановления периферического кровообращения.

Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительные показатели артериального давления, больной остается резко бледным, кожа холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл/ч или отсутствует, то после восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле. Он включает введение сосудорасширяющих средств на фоне продолжающихся инфузии при продолжающемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейро-лептических, спазмолитических или ганглиоблокирующих препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает введение 0,25% раствора новокаина. Сосудорасширяющим действием обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют также нитриты (нитроглицерин, нитропруссид) и ганглиоблокаторы (пентамин, гигроний). Все сосудорасширяющие и спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разведении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики. При усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом давлении 90—100 мм рт. ст. происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.

Проведение инфузионной терапии может представить большие трудности при развитии у больного явлений сердечной недостаточности (синдром малого сердечного выброса). Лечение этого состояния рассмотрено в разделе, посвященном инфаркту миокарда. При острой сердечной недостаточности у больных с различными формами шока принято использовать капельное введение малых доз катехо-ламинов. При этом ампулу адреналина (1 мг) разводят в 200—500 мл жидкости и вводят со скоростью, при которой не увеличивается ЧСС, а другие показатели гемодинамики (АД, ЦВД и др.) улучшаются.

Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют кортикостероидные препараты. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом с целью повышения чувствительности адрено-рецепторов кэндо- и экзогенным катехоламинам.

В терапии шока с целью профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или внутривенно) под контролем времени свертывания (не более 15 мин) и других показателей коагулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.

При аллергическом (анафилактическом) шоке, а также при нейрогенном рефлекторном шоке характерны в первую очередь нарушение сосудистого тонуса и значительное увеличение емкости сосудистого русла. Относительная гиповоле-мия возникает в результате несоответствия ОЦК резко возросшему объему внутрисосудистого русла. Комплекс неотложных мероприятий должен включать инфузионную терапию, введение кортикостероидных препаратов и вазоактивных веществ (эфедрин, адреналин, доламин). При аллергическом (анафилактическом) шоке применяют также антигистаминные препараты (супрастин, димедрол и др.), которые могут усилить гипотензию. Поэтому их следует вводить на фоне начатого инфузионного лечения, введения кортикостероидов и препаратов кальция (10 мл 10% раствора хлорида или глю-коната кальция), которые уменьшают нарушенную проницаемость сосудистых стенок.

Объем инфузионной терапии определяют по реакции и состоянию больного. Если мочеотделение восстановилось, ЦВД не превышает нормальных величин, то для поддержания гемодинамики может применяться большой объем инфузии, иногда в 3—4 раза превышающий объем учтенных потерь.

В процессе проведения инфузионной терапии необходимо:

— постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких (угрожающий отек легких);

—тщательно измерять наружные потери жидкостей (крово-потеря, мочеотделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);

— учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме (образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желудочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрю-шинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет кишечника).

4. Обезболиваниев состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение антигистаминных и нейролеп-тических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).

Общую анальгезию проводят наркотическими анальгети-ками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики. Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).

5. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия. Экстракорпоральная деток-сикация (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемо-диализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзо-токсикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах(инфекционно-септический шок, полиорганная недостаточность). Методы экстракорпоральной детокси-кации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специсрическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др. (см. Острые отравления).