Перитониты. Классификация, этиопатогенез, клиника, методы лечения. Роль гемосорбции в лечении перитонита

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый холецистит,острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. К ним относятся: механизм клеточной защиты (скопление лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления); механизм иммунологической защиты, осуществляемой лимфатической системой брюшной полости, клетками мезотелия и иммуноглобулинами; механизм местной защиты (отек, инфильтрация и слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и с пораженным органом в очаге воспаления, который благодаря этому может стать полностью отграниченным от остальных отделов брюшной полости). При достаточной выраженности защитных механизмов и интенсивном лечении возможно постепенное стихание, а затем и купирование воспалительного процесса или формирование абсцесса. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника П., например прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Диффузный П. протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Своеобразием отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П., значительно слабее — при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

Так называемый анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный П. также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. При ряде заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панкреонекроз и др.), возможен шок. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови — увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, — положительный симптом Блюмберга — Щеткина. Соответственно степени распространения П. этот симптом может определяться только в одной области (например, в правой подвздошной при остром аппендиците) или по всей брюшной стенке. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины — усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

Вторая стадия — токсическая (24—72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

Третья стадия — терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30—40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга — Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

При отграниченном П. клиническая симптоматика определяется характером заболевания, послужившего его причиной (например, острым холециститом, острым аднекситом и др.). При этом боли в животе чаще соответствуют локализации воспалительного очага в брюшной полости. При отсутствии абсцедирования может формироваться воспалительный отграниченный инфильтрат брюшной полости (например, перипузырный инфильтрат в подпеченочном пространстве при остром флегмонозном холецистите). При образовании инфильтрата больного беспокоят умеренные боли, слабость, иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная температура тела. При этом, как правило, прощупывают воспалительный инфильтрат. При пальпации в этой области болезненность обычно весьма умеренная, а защитное напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоровление может произойти и без оперативного вмешательства вследствие отграничения и постепенного стихания воспалительного процесса в брюшной полости. Однако нередко происходит абсцедирование воспалительного инфильтрата. При образовании абсцесса в брюшной полости (независимо от его локализации) состояние больного резко ухудшается, исчезает аппетит, появляются общая слабость, разбитость, ознобы, проливные поты, гектическая лихорадка. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюшной полости зависят от его локализации. При межкишечном (межпетлевом) абсцессе возникает локальная болезненность в том или ином участке брюшной стенки, где иногда пальпируется воспалительный инфильтрат, над которым определяется притупление перкуторного звука. При этом в остальных отделах живот остается безболезненным и мягким.

Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

При правосторонней локализации поддиафрагмального абсцесса гной скапливается между диафрагмой и правой долей печени, при левосторонней — между диафрагмальной и левой долей печени, дном желудка и селезенкой. Больные отмечают тупые боли и чувство тяжести в соответствующем подреберье и нижних отделах грудной клетки, но преобладают признаки общей гнойной интоксикации. При физикальном исследовании выявляют притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в нижней доле легкого с соответствующей стороны, увеличение границ печеночной тупости, иногда болезненность в подреберье, как правило, при отсутствии болезненности и защитного напряжения мышц брюшной стенки.

У лиц пожилого и старческого возраста, у ослабленных и длительно получающих гормональные препараты больных нередко наблюдается стертая клиническая картина П., особенно в реактивной стадии. Болевой синдром часто выражен слабо, напряжение мышц живота незначительно или может отсутствовать, а симптом Блюмберга — Щеткина отрицательный или сомнительный. Все это обусловливает частые диагностические ошибки, и поэтому данная категория пациентов требует активной тактики и раннего применения всего комплекса диагностических инструментальных методов исследования, включая лапароскопию.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования. При первичном осмотре больного чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать анамнез заболевания, обращая внимание на время возникновения болей в животе, их локализацию, характер иррадиации и т.д. Для осмотра целесообразно снять одежду вверху до сосков молочных желез и внизу до середины бедер. Необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в пораженной области, иногда — асимметрию живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. При пальпации определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, локализацию болезненности, наличие инфильтратов в брюшной полости. Определяют наличие симптомов раздражения брюшины. Обязательно проводится ректальное пальцевое исследование (и вагинальное — у женщин), позволяющее исключить патологию органов малого таза. Вспомогательную роль играет определение числа лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В большинстве случаев, пунктуально проведенное физикальное обследование позволяет достоверно выявить П. или острое заболевание органов брюшной полости, прогрессирование которого может привести к развитию перитонита. Дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования применяют по показаниям в условиях отделения экстренной хирургии.

Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерной томографии — методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

В диагностически сложных случаях, особенно у больных со стертой клинической картиной (пожилой и старческий возраст, алкогольное опьянение и др.), показана лапароскопия. Она позволяет обнаружить воспаление брюшины, иногда увидеть пораженный орган, получить экссудат из брюшной полости для микроскопического и бактериологического исследования, в ряде случаев провести лечебные манипуляции (дренирование брюшной полости при остром панкреатите, чрескожную чреспеченочную пункцию желчного пузыря при остром холецистите и др.).

Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.

Дифференциальный диагноз. При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика (см. Желчно-каменная болезнь), почечная колика (см. Мочекаменная болезнь), обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П.

Дифференциальный диагноз также проводят с заболеваниями органов, располагающихся вне брюшной полости, и патологическими состояниями, которые могут протекать под маской перитонита (см. Псевдоабдоминальный синдром). Диагностика этих заболеваний базируется на характерной клинической симптоматике и методах инструментального исследования (рентгенографии, электрокардиографии и др.). В сомнительных случаях показана лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов брюшной полости, которые требуют экстренного оперативного вмешательства (например, тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения больных, даже при отсутствии перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерных клинических симптомах, данных рентгенологического исследования и лапароскопии.

Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2—3 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500—2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики — преднизолон или гидрокортизон.

Все операции по поводу П. проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) П. хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней ею локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ. Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости. Абсцесс дугласова пространства вскрываю», как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном П. необходима срединная лапаротомия (см. Живот). Во время операции выявляют источник П., удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник П. путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном П. вводят 1—2 дренажа, а при распространенном или общем П. — 4—5 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.

В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3—4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6—10 л) с антибиотиками.

При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.

После выписки из стационара больных, перенесших П., на 1—2 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.

Прогноз зависит от распространенности патологического процесса, характера экссудата, сроков проведения оперативного вмешательства от начала заболевания, возраста больного и сопутствующих заболеваний. При местном П. прогноз, как правило, благоприятный. При диффузных формах прогноз всегда серьезный, летальность достигает 20—30%.

Профилактика заключается в своевременном лечении, в т. ч. и оперативном, хронических заболеваний органов брюшной полости, обострение которых может привести к возникновению П., а также в ранней госпитализации и своевременном оперативном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Особенности перитонита у детей. У детей П. имеет ряд специфических особенностей. Такие распространенные причины его возникновения у взрослых, как холецистит, панкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, у детей встречаются крайне редко. У новорожденных почти в 80% случаев П. обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже — гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространств