Операции в области пищевода.

В основном направлены на лечение кровоточащих варикозно расширенных вен и включают их чреспищевод-ное лигирование или рассечение пищевода с последующим сшиванием. Эффект, однако, является только временным с 50% частотой рецидива кровотечения у больных, страдающих циррозом. Метод Сугиура (Sugiura) включает рассечение пищевода в кардиоэзофагеальной зоне, параэзофаге-альную деваскуляризацию, спленэктомию и ваготомию с проведением дренирующей желудок операции или без таковой. После выполнения этой операции отмечают в большинстве случаев высокую смертность и значительную частоту рецидивов кровотечения.

Операции, редуцирующие давление в системе воротной вены. Классифицируют как полностью или частично отводящие. Самой радикальной операцией служит создание портокавального анастомоза «конец в бок», который полностью отводит весь поток крови по воротной вене из печени в полую вену. Портокавальный анастомоз «бок в бок» отводит поток крови по воротной вене, но дополнительно позволяет изменить направление портального оттока из печени. Другие функциональные анастомозы «бок в бок» включают мезокавальный, центральный спленоре-нальный шунты и методику создания Н-трансплантата. Выполняя декомпрессию портальной вены, эти способы не перекрывают приток крови в печень из системы воротной вены. Дистальный спленоренальный шунт, или анастомоз Уоррена (Warren), принадлежит к действительно селек-

тивным в осуществлении декомпрессии варикозно расширенных вен, несмотря на оставшуюся портальную перфузию за счет сохраняющейся печеночной портальной гипертензии. Выполнение этой операции связано с меньшей частотой энцефалопатии, однако статистическая достоверность таких показателей, как период выживания, длительная селективная декомпрессия и динамика асцита, не доказана.

Выбор анастомоза. Зависит от выполнения перед операцией порто-грамм для определения проходимости портальной вены. Синдром Бадда— Киари служит показанием для реализации анастомоза «бок в бок». Асцит может влиять или не влиять на выбор того или иного шунта, однако отмечают, что анастомозы «бок в бок» сопровождаются наиболее низкой частотой рецидивов.

Отбор больных на операцию. Включает оценку их состояния: асцит, недостаточность свертывающей системы крови, функция печени (уровень билирубина, ретенция бромсульфталеина). Классификация Чайлда основана на связи с такими показателями, как частота послеоперационных осложнений/смертность. В целом у больных группы А почти отсутствует смертность, тогда как в группе С отмечают операционную летальность, достигающую 53%.

Техника проведения операции. Должна всегда включать измерение уровня давления в системе воротной вены до и после проведения шунтирования.

Осложнения. Осложнения, возникающие при шунтировании портальной и системных вен, включают кровотечение, которое развивается в период операции, или недостаточность шунта, послеоперационный рецидив кровотечения, печеночную недостаточность, гепаторенальный синдром, кардиореспи-раторную недостаточность и отдаленные осложнения, такие как энцефалопатию, гемосидероз и язвенную болезнь.

 

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

Портальная гипертензия (позднелат. [vena] portae воротная вена; синоним портальная гипертония) — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки П. г. — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит.

Причиной П. г. могут быть разные заболевания. В зависимости от локализации препятствия различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную (подпеченочную) и смешанную ее формы. Надпеченочная П. г. наблюдается при формировании препятствия току крови на уровне печеночных вен в результате их первичного (тромбофлебит, аномалии развития) или вторичного (см. Бадда — Киари болезнь) поражения. Наиболее частая причина внутрипеченочной П. г. — цирроз печени, при котором ветви воротной вены сдавливаются узлами регенерирующей паренхимы или соединительной тканью, и опухоли печени. Внепеченочная П. г. обусловлена врожденной патологией сосудов системы воротной вены (атрезией, кавернозной трансформацией), а также их склерозом или тромбозом. Препятствие оттоку крови возникает обычно на уровне ствола воротной вены или на уровне селезеночной вены. Смешанная форма характерна, например, для цирроза печени, сопровождающегося вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах П. г. имеются и общие симптомы, наиболее ранними из которых являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм). Появляются слабость, быстрая утомляемость, чувство тяжести или боли в левом и правом подреберьях, желтуха, похудание, увеличивается печень.

Спленомегалия, обусловленная застойными явлениями, разрастанием соединительной ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоцитарных элементов, наблюдается у всех больных, однако степень увеличения зависит от уровня блокады. Она является основным и наиболее выраженным симптомом в большинстве случаев внепеченочной П. г. — так называемая тромбофлебитическая спленомегалия. Селезенка увеличивается также при внутрипеченочной и в меньшей мере при надпеченочной П. г. При локализации препятствия оттоку крови в брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки не значительно. Спленомегалия при П. г. часто сочетается с синдромом гиперспленизма — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке (см. Селезенка).

Асцит развивается при внутрипеченочной и надпеченочной П. г. В последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению. При внепеченочной П. г. асцит часто не возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени приводит к расширению портокавальных анастомозов (см. Кровеносные сосуды) и активизации коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. Из них наибольшее практическое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в связи с тем, что по ним оттекает наибольшее количество крови и кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых грозных осложнений П. г. Такие кровотечения наиболее часто возникают при внутрипеченочной форме. Они развиваются обычно внезапно на фоне полного благополучия и проявляются кровавой рвотой и меленой, могут рецидивировать. При внепеченочной П. г. кровотечения протекают значительно легче и представляют меньшую опасность для жизни.

Характерным симптомом П. г., обусловленным развитием венозных коллатералей, является расширение вен вокруг пупка (так называемая голова Медузы), которое бывает особенно выражено у больных с асцитом. В ряде случаев внепеченочная П. г. не сопровождается расширением вен пищевода (например, при окклюзии брыжеечных вен, когда расширяются в основном геморроидальные вены), что может затруднить диагностику.

Диагноз П. г. и ее форм устанавливают на основании клинической картины и комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое, включающее кавографию, мезентерикографию, портографию, спленопортографию, целиакографию. Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. При внепеченочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. При внутрипеченочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. О надпеченочной П. г. наибольшую информацию получают при кавографии.

Для измерения давления в системе воротной вены применяют чрескожную спленоманометрию. При П. г. давление в селезенке может достигать 51 Па (500 мм вод. ст.), в то время как в норме оно не превышает 12,2 Па (120 мм вод. ст.). Расширенные вены пищевода и желудка выявляют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании этих органов, расширенные геморроидальные вены — при ректороманоскопии. Косвенным способом определения состояния печеночного кровотока является радионуклидный метод (введение в кровь коллоидных препаратов, меченных радионуклидами). Существенную помощь в диагностике может оказать эхография. Для уточнения локализации блока, и в частности для выявления внутрипеченочной П. г., применяют также пункционную биопсию печени, лапароскопию, при необходимости прибегают к лапаротомии.

В распознавании формы П. г., что нередко связано с большими трудностями, большую помощь может оказать тщательно собранный анамнез. Указания на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем могут навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Увеличение селезенки с раннего детства, наличие в анамнезе пупочного сепсиса, травм или нагноительных процессов в брюшной полости свидетельствуют о внепеченочной П. г. Острое начало заболевания, протекающего с высокой температурой тела, болями в области печени, быстрое прогрессирование процесса (увеличение печени, асцит) характерны для надпеченочной формы П. г. Большое значение имеют особенности клинической картины (выраженность и последовательность появления тех или иных симптомов, наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени и др.). Так, при надпеченочном блоке основным и наиболее ранним симптомом является асцит. Отмечается выраженная гепатомегалия при умеренной спленомегалии. Желтуха и печеночные знаки, как правило, отсутствуют. Функциональные пробы печени даже при формировании цирроза печени изменены незначительно. Увеличение печени и селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит на фоне упорных диспептических расстройств и похудания, а также наличие желтухи, печеночных знаков, выраженной диспротеинемии и изменение других биохимических показателей свидетельствуют о внутрипеченочной П. г. Главное проявление подпеченочной окклюзии — спленомегалия. Печень, как правило, не увеличена. Подпеченочная П. г. обычно развивается медленно, постепенно, она может протекать без кровотечений и асцита, реже с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями, вслед за которыми развивается асцит. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

Лечение П. г. только оперативное. Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка также следует попытаться остановить вначале консервативными методами. Одним из таких методов является сдавление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка специальным зондом, снабженным пневматическими баллонами (зонд Блейкмора), в сочетании с мероприятиями, направленными на возмещение кровопотери, коррекцию функциональных нарушений печени (стероидная терапия), снижение портальной гипертензии (используют 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин). Кровотечение можно остановить также путем обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов склерозирующими препаратами (например, раствором тромбовара или этаксисклерола). Эти же методы остановки кровотечения применяют при П. г. на фоне активного цирроза печени, а также при значительных нарушениях ее функции.

Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами П. г. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз (рис. 1), который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. При этом для больных циррозом печени предпочтительным является селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, позволяющий сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника, через печень. У больных с внепеченочной П. г. наиболее часто удается выполнить мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены.

При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку (рис. 2) с использованием чрезбрюшинного или чресплеврального доступа. Этот же вид оперативного вмешательства показан и при остро возникшем кровотечении, когда консервативные мероприятия по его остановке оказываются безрезультатными.

В исключительно редких случаях показанием к операции могут служить такие проявления болезни, как спленомегалия и гиперспленизм. Проводимая в этих случаях спленэктомия при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка должна сочетаться с наложением спленоренального анастомоза или прошиванием измененных сосудов.

Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие П. г. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма П. г.: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность.

Особенности портальной гипертензии у детей. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде. Причиной П. г. у детей бывают также врожденные или приобретенные диффузные заболевания печени: вирусный гепатит, фетальный гепатит, холангиопатии новорожденных с различной степенью поражения желчных ходов (от незначительной их гипоплазии до полной морфофункциональной несостоятельности) и др. Быстрому прогрессированию П. г. способствует сопутствующий этим процессам выраженный перидуктулярный фиброз.

Основным признаком внепеченочной П. г. у детей является выраженная спленомегалия. Селезенка малоподвижна, безболезненна. Характерны симптомы гиперспленизма. Часто при этой форме П. г. возникает варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка, приводящее к кровотечениям, которые возникают примерно у 85% больных и нередко бывают первым проявлением заболевания. В периоды между кровотечениями общее состояние больных остается удовлетворительным. Гепатомегалия не характерна, она развивается лишь в некоторых случаях тромбоза воротной вены вследствие пупочного сепсиса. Асцит наблюдается редко. Функциональные печеночные пробы почти не изменяются. При циррозе печени декомпенсация П. г. отмечается преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются редко.

Единственным радикальным методом лечения является наложение сосудистых анастомозов (спленоренальных и мезентерико-кавальных). Оперативное вмешательство у детей сопряжено с трудностями, связанными с малым диаметром сосудов, отсутствием полноценных анатомических образований, пригодных для наложения анастомоза. Поэтому операции показаны детям старше 7—8 лет, когда диаметр сосудов становится не меньше 8 мм, что необходимо для нормального функционирования соустья. Все мероприятия, проводимые детям более младшего возраста, носят консервативный характер.

Прогноз после наложения сосудистых анастомозов в основном благоприятный. В отличие от взрослых печеночная энцефалопатия у детей развивается редко.

 

72. Показания к ревизии желчных путей. Способы дренирования общего желчного протока [-/+]

Способы дренирования описаны в вопросе №61…

 

73. Острый аппендицит. Классификация, клиника, дифференциальная диагностика, техника операции [++]

Далее литература из трех источников (один за другим), м.б. написано одно и то же…

Это заболевание в основе которого лежит воспаление аппендикса.

Статистика: частота 1/150-200 чел, чаще жители города, чаще в 20-40 лет, чаще женщины (1: 1,5 раза), составляет 25-30 % всех хирургических больных, 50-60 % всех экстренных хирургических больных.

Расположение: 1. мезацекально; 5. в брыжейке толстой кишки;

2. ретроцекально; 6. в полости малого таза;

3. впереди цекума; 7. под печенью;

4.забрюшинно; 8. слева.

Слизистый слой:

- застой в криптах кишечного содержимого -> застой крови, лимфы.

- в подслизистом слое от 300 до 1000 лимф. фолликулов.

Мышечный:

- продольный + циркулярный + продольный.

- снаружи прикрыт брюшиной, при воспалении кот. возникает перитонеальный синдром.

- образует складку Герлага.

- сфинктер Робинсона на границе кишки и аппендикса -> нарушение

оттока содержимого.

Кровоснабжение: бр. аорта -> a.mesehterica superior -> a.ileocolica -> a.appendicularis (проходит в свободном крае брыжейки апп-са). От аппендикулярной артерии отходят сегментарные ветви -> сегментарное поражение.

Венозный отток: v.appendicularis -> v.colica -> v.messuperior -> v.port (абсцессы печени) -> правое сердце (миокардит) -> легкое (абсцесс).

Лимфоотток: 1. лимфоузлы брыжейки; 2. л/у забрюшинного пространства; 3. подвздошные л/у, паховые л/у.

Иннервация: за счет plexus mesentericus superior (симпатические веточки + ветви n.vagi). Иннервация в 40 раз интенсивнее чем в других отделах ЖКТ.

Функции: 1. рудимент; 2. миндалина кишечника (барьер); 3. выработка лимфоцитов; 4. влияет на рост организма через гипофиз; 5. влияет на перистальтику; 6. влияет на формирование скелета; 7. влияет на функцию вегетативной нервной системы; 8. "зрачок" брюшной полости; 9. имеет мощную иннервацию.

Пути распространения инфекции:

1. венозный (пилефлебит) -> абсцесс печени -> эндокардит -> абсцесс легкого. 2. лимфатический; 3. по брюшине; 4. по забрюшинной клетчатке; 5. смешанный путь.

2. - лимфаденит брыжейки (мезоденит);

- забрюшинная флегмона;

- поддиафрагмальный абсцесс забрюшинной локализации;

- лимфаденит подвздошной, паховой области.

3. - абсцессы, гнойники правого латерального канала;

- подпеченочный, поддиафрагмальный абсцессы

малый таз: - гнойники левого канала вплоть до левого поддиафр. пр-ва

- межкишечный абсцесс в левом брыжеечном синусе.

4. - забрюшинная клетчатка -> флегмона

- поддиафрагмальные гнойники забрюшинного пространства поза-

ди коронарной связки печени.

Теории патогенеза:

Ашофф - инфекционная (первичный аффект).

Рейндорф - глисты, инородные тела, каловые камни.

Дьелофуа - застой, перегибы -> нарушение оттока.

Риккер - ангионевроз (нарушения в сосудах).

Давыдовский - роль лимфосистемы (воспаление).

Греков - Ч.О. и баугиниева заслонка - пилорический отдел желудка хорошо иннервированы, взаимосвязаны между собой (аппендицит на фоне язвы, гастрита).

Шамов, Русаков, Еланский - аллергическая теория (особ. белк. пища -> сенсибилизация -> разрешающая доза -> иммунный ответ).

Нервно-рефлекторная:

1. нарушение трофики -> хронические формы;

2. сосудистой иннервации -> деструктивные формы;

3. двигательной иннервации -> без изменений.

!Различные факторы внешней и внутренней среды посылают импульсы в ЦНС. Если импульсы патологические, то обратные тоже патологичны. Все импульсы поступают во внутр. органы, а т.к. у аппендикса усиленная иннервация -> возникает аппендицит.

На каком-то этапе присоединяется инфекция, т.е. роль инфекции вторична.

!!! Все теории правдивы, но все ограничены, кроме нервно-рефлекторной. Заболевание полиэтиологическое, но патогенез единый - нервно-рефлекторный. Роль инфекции вторична.

Паталогоанатомические изменения:

• Каратальный: утолщение, гиперемия, отечность, дефекты слизистой стенки, ткани инфильтрированы, мышечный слой неизменен, в просвете обычное кишечное содержимое.

• Флегмонозный: Ч.О. значительно утолщен, синюшно-багрового цвета, ткань плотная, отложение фибрина на брюшине, в просвете гнойно-геморрагическое содержимое, клеточно-гнойная инфильтрация стенок.

!! при эмпиеме Ч.О. - мешок заполненный гноем.

• Гангренозный: черного цвета, гнилостный запах, наложения фибриона, стенка утолщена, местами тонкая, в просвете - жидкое геморрагическое содержимое, зона воспаления ограничена от здоровых тканей демарционной линией.

Классификация:

клинически паталогоанатомически

1. острый простой

флегмонозный | деструктивные формы.

гангренозный | инфильтрат (ограниченный перитонит).

 

2. хронический склероз тканей;

1) первично атрофия мышц;

2) рецидивирующий спайки;

3) резидуальный (после деформация;

острого приступа боль облитерация;

остается постоянно). водянка;

миксоглобулез - изменения в клетках слиз. обол. -> вырабат.

слизь -> миксома бр. полости (ложная) - приобр.

хар-р злокач. опухоли.

Синдромы:

1. болевой;

2. перитонеальный;

3. воспалительный;

4. диспептический.

Аппендикулярные симптомы:

1. Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью через натянутую поверх живота рубашку.

2. Ровзинга - при толчкообразных слева боль появляется справа.

3. Ситковского - лежа на левом боку, боль появляется справа (кашлевой с-м)

4. Бартолье-Михельсона - положение на левом боку; боль при пальпации правой подвздошной области.

5. Образцова - боль в прав. подвздошн. обл. в момент поднятия правой выпрямленной ноги.

6. Раздольского - поколачивание пальцами.

7. Кохера - боль начинается в подложечной, затем переходит в пр. подвзд. обл.

8. Брендо - боль в пр. подвзд. обл. при надавливании на лев. ребро (у берем.)

+ перитонеальные симптомы:

- Щеткина-Блюмберга

- Менделя (поколачивание по бр. стенке)

- Крымова (ч/з паховое кольцо - острая боль справа)

- Lennander - разница t в подмышечной впадине и прямой кишке (в N < 1 C)

- Cremasterica - подтягивание правого яичка

- симптом пареза кишечника - нарастает диаметр живота.

Клиника. Диагностика. Лечение

1. Болевой синдром. Встречается не всегда, преимущ. в пр. подвзд. обл., может иррадиировать. Боль несильная, терпимая, не отражает изменений. По хар-ру постоянная, редко периодическая; усиливается при движении, сочетается со слабым нарушением аппетита, ознобом.

Двухфазные изменения во времени:

2. Перитонеальный: - интоксикация; - лицо Гиппократа; - обложен язык. Живот вздут, в дыхании не участвует (синдром Винтера). - напряжены мышцы; - пальпаторная боль; - притупление в отлогих местах; - ослабление перистатики ("гробовая тишина").

+ симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Крымова.

3. Воспалительный: - температура (39, 38, 37); - лекоцитоз, нейрофилез, сдвиг влево, увел. СОЭ.

4. Диспептический: - тошнота, рвота; - нарушение стула.

ССС - учащение пульса, умен. АД, затем увел., тоны сердца приглушены.

ДС - дыхание учащенное, поверхностное, подвижность легочного края ограничена, крепитирующие хрипы.

НС - бессоница, внутренняя тревога, заторможенность.

МВС - белок, эритроциты, циллиндры.

Печень - увеличена, болезненна, билирубин увел.

Признаки поражения поджелудочной железы - увел. диастазы.

+ пальцевое исследование прямой кишки.

Диагноз ставится на основании 4 главных синдромов: аппендикулярных симптомов, наблюдения и исключения других заболеваний.

Клиника острого аппендицита:

Зависит от:

1. расположения ЧО: справа-слева; сверху-снизу; забрюшинно.

2. длительности заболевания: вначале не все симптомы, позже - перитонит, др. осложнения.

3. от течения: стабильное с затиханием, прогрессирующее, осложненное.

4. от клинической формы о. аппендицита:

1) легкая с разрешением; 5) с нагноившемся инфильтратом;

2) легкая, затянувшаяся; 6) септическая;

3) быстропрогрессирующая; 7) атипичная;

4) с инфильтратом; 8) с перитонитом.

Возрастные и ситуационные характеристики:

• У детей: - редко до 2 лет;

- слабые пластические свойства брюшины;

- маленький сальник;

- трудно обследовать;

- преобладают общие симптомы;

- часто токсические формы;

- трудно дифференцировать от пневмонии;

- выбор обезболивания.

У беременных: - изменяется положение Ч.О.;

- трудно определить напряжение мышц;

- есть условия для перитонита;

- труден диагноз в родах;

- можно удалить маточную трубу вместо Ч.О.;

- после операции возможен выкидыш.

У стариков: - дряблость мышц;

- смазаны все симптомы;

- чаще деструкции;

- трудно отличить апп. инфильтрат от рака слепой кишки;

- после операции чаще наблюдается осложнения в легких, сердце, сосудах.

Диагностика в трудных случаях:

- учет анамнеза; - детальный осмотр; - обратить внимание на болевой и воспалительный синдромы; - хорошо отдифференцировать; - провести динамическое наблюдение.

Дифференцировать от:

1. Заболевания грудной полости (пневмония, плевриты, ИМ).

2. Заболевания желудка: (гастрит, пищевая интоксикация, проб. язва жел., прободение опухоли, флегмона стенки).

3. Заболевания печени, ж. путей, 12 п. к-ки, поджел. железы (абсцесс, печени, холецисти, ЖКБ, прободение язвы, панкреатит).

4. Заболевания кишечника (мезаденит-восп. л/у, воспаление Меккелева диверкула, кишечная непроходимость, болезнь Крона - воспаление конечных отделов подвздошной кишки.

5. Заболевания матки - аднексит; и придатков: - кровотечения из яичника; - внематочная беременность.

6. Заболевания мочеполовой системы: - почечная колика; - подвижная почка; - пиелит; - цистит; - почено-каменная б-нь; - орхоэпидимит; - гидропионефроз;

7. Заболевания слепой кишки: туберкулез, рак, амебиаз, заворот.

8. Перитониты: - пневмококковый; - травматический; - туберкулезный;

- криптогенный; - стрептококковый;

9. Инфекционные и др. заболевания:- брюшной тиф; - опясывающий лишай; - тромбоз подвздошных вен; - радикулит.

ПЛАН ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ диагностики о. аппендицит: по субъективным симптомам; по течению; по данным общего обследования; по лабораторным данным; по данным специальных методов исследований (лапароск)

ПРИЧИНЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК: Неполное обследование; не учтены все данные; нет дифференциального диагноза; нет динамического наблюдения; самоуверенность врача; не руководствуется тактикой; апитичность течения.

Аппендикулярный инфильтрат: ограниченный перитонит (1ст. отграничение, 2ст. - рассасывание).

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА:

Срочная операция, кроме аппендикулярного инфильтрата.

Почему: - нет других методов; - клиника не соответствует анатомическим изменениям; - выжидание опасно; - трудно лечить осложнения.

При операции рассекаем:

1. кожу;

2. подкожную клетчатку; 1. косой(т.Ланца);

3. поверхностную фасцию; 2. параректальный(т.Мак-Бур-

4. апоневроз наружной косой мышцы; нея)

5. внутреннюю косую мышцу; 3. дополнительный-срединная

6. поперечную мышцу живота; лапаротомия.

7. поперечную фасцию;

8. предбрюшинную жировую клетчатку;

9. париетальную брюшину.

Иннервация области: n.iliogipogasfricus, n.ilioinginalis.

Кровоснабжение: vasa circumflexa ilium superficialis.

epigasfrica superficialis

pudenda exferna.

vasa epigasfrica inferior

vasa circumflexa ilium profunda.

ОСЛОЖНЕНИЯ АППЕНДИЦИТА.

 

Из 250 больных - у 1-го б-го операция по поводу о.аппедицита.

катаральных 5-8 % гангренозных - 22 %

флегмозных - 10-13 % прободных - 80 %

Осложнения зависят от времени начала операции.

Причины: 1. поздно предпринято оперативное лечение;

2. низкая реактивность организма;

3. особенности патологических изменений в Ч.О;

4. дефекты хирургической техники;

5. непредвиденные моменты, кот. не ощущает хирург.

ТРУДНОСТИ ДИАГНОЗА:

- детский возраст до 3-х месяцев;

- пожилые и тучные люди;

- вторая половина беременности;

- атипичное расположение Ч.О.;

- различная реактивность организма;

- разл. клиническая форма о.аппедицита(легкая и затянувшаяся);

- наличие сопутствующих заболеваний;

- развитие осложнений(апп. инфильтрат);

- неполное обследование больного;

- неправильный учет полученных данных.

Необходимо 3 теста: t, пульс, язык.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ о.аппендицита:

До операции: апп.инфильтрат, прободение, перитонит.

Во время операции: инфильтрат

гематомы

нагноение операционной раны

После операции киш.свищи

бр.полость: перитонит осложнения культи.

СИНДРОМ 5-ГО ДНЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ (ВОСП. СИНДР.)

Мочевая система -> цистит, пиелонефрит, атония и свищи моч. пузыря.

Органы дыхания - бронхит, пневмония, плевриты, абсцессы легкого.

ССС-ма - тромбофлебит, пилефлебит, эмболия легочной артерии.

Прочие: паралич, инородные тела.

Фовлеровское положение (взвешенное): при операции гной не затекает в малый таз.

 

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

1. Простой аппендицит (без выпота, с выпотом)

2. Деструктивный аппендицит (без выпота, с выпотом)

а) флегмонозный

б) гангренозный

в) прободной (перфоративный)

3. Осложненный аппендицит

а) аппендикулярный инфильтрат

б) аппендикулярный абсцесс

в) разлитой гнойный перитонит

г) прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и др.)

Аппендицит (appendicitis; лат. appendix, appendicis придаток + - itis) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки; одно из самых частых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. В патологическом процессе, как правило, участвует смешанная микрофлора (кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, энтерококки, анаэробы). Возбудители внедряются в стенку червеобразного отростка непосредственно из его просвета, т.е. энтерогенным путем. Этому способствует застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегибом отростка, наличием в его просвете каловых камней, инородных тел, густого содержимого, гиперплазией лимфоидной ткани слизистой оболочки отростка). При этом повышается внутрипросветное давление и возникает стаз в сосудах стенки отростка, что приводит к усиленному размножению бактерий в его просвете и снижению сопротивляемости слизистой оболочки к проникновению возбудителей инфекции. Существенную роль играют также предрасполагающие факторы, например характер питания и положение отростка. Обильное употребление мясной пищи повышает склонность к запорам, изменяет характер кишечного содержимого, а скопление в нем избыточного количества конечных продуктов распада белка является благоприятной средой для размножения микроорганизмов.

Патологическая анатомия. Различают острый и хронический А. Морфологическими формами острого А. являются простой и деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). При простом А. в течение первых часов от начала приступа в дистальном отделе отростка появляются признаки расстройства крово- и лимфообращения, отек, кровоизлияния; в последующие часы — конусовидные фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты). На вершине такого фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Отросток становится набухшим, а его серозная оболочка полнокровной и тусклой. Эти изменения могут быть обратимыми. При их прогрессировании возникает острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на все слои стенки отростка — развивается флегмонозный А. (рис. 1). Стенка утолщена, из просвета выделяется гной; брыжеечка отростка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие абсцессы, говорят об апостематозном А. Если к флегмонозному А. присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном А. Прогрессирование гнойно-деструктивных изменений отростка ведет к гангренозному А. Переход гнойного процесса с червеобразного отростка на окружающие ткани обозначают термином периаппендицит, а на его брыжеечку — мезентериолит. Осложнения острого А. связаны с деструкцией отростка и последующим распространением гноя. Перфорация стенки отростка, нередко наблюдаемая при флегмонозно-язвенном А., ведет к развитию отграниченного или разлитого перитонита.

Хронический А. развивается после перенесенного острого и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут возникать воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между серозной оболочкой которого и окружающими тканями образуются спайки. Иногда в просвете накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту.

Острый аппендицит. Типичная клиническая картина острого А. характеризуется приступом боли в правой подвздошной области, выраженной местной и общей реакцией организма. Как правило, боли при остром А. начинаются внезапно. В начале приступа они нередко локализуются в эпигастральной области, в области пупка или по всему животу, а через несколько часов (иногда через 1—2 сут.) — в правой подвздошной области. Чаще боли носят постоянный характер, никуда не иррадиируют, но усиливаются при покашливании. Боль в животе не дает больному уснуть, но интенсивность ее обычно невелика; характерно уменьшение болей в положении на правом боку. В первые часы заболевания могут возникать тошнота и рвота. Стул и газы часто задерживаются. Значительно реже наблюдаются жидкие испражнения (преимущественно при тяжелой интоксикации). Температура тела повышается до 37,5—38°, реже остается нормальной. Пульс в первые сутки от начала заболевания учащается до 90—100 ударов в 1 мин, АД не изменяется и только при тяжелой интоксикации несколько снижается. Язык вначале слегка обложен и влажен, но скоро становится сухим. При осмотре живота часто определяют отставание при дыхании нижних отделов брюшной стенки. Пальпацию живота следует проводить осторожно, начиная с левой его половины. При этом в правой подвздошной области, как правило, отмечается резкая болезненность, сочетающаяся с защитным напряжением мышц брюшной стенки на ограниченном участке. У большинства больных легкое постукивание пальцами в различных участках брюшной стенки помогает быстро установить место наибольшей болезненности.