Дифференциальная диагностика гнойного менингита и эпидуральной или субдуральной гематом, проявляющихся после «светлого промежутка»

Диагностический признак	Бактериальный гнойный менингит	Внутричерепная гематома
Наличие черепно-мозговой травмы в ближайшем анамнезе	Не характерно	Обычно, но сведения о ней могут отсутствовать (запамятование или сокрытие)
Интоксикация	Резко выражена	Отсутствует, возможны общемозговые симптомы
Температура тела в остром периоде	38-39° С, «постоянный» тип температурной кривой	Нормальная
Головная боль	Разлитая, сильная	Умеренная вначале; в динамике — нарастает
Сознание	В течение 24-30 ч возможна полная утрата	Часто не изменено или угнетено
Менингеальный синдром	Ярко выражен	Умеренный, непостоянно
Глазное дно	Как правило, норма	Возможен отек соска зрительного нерва на стороне гематомы
Гемограмма	Нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ	Не изменена
Цвет СМЖ	Мутная, «гнойная»	Бесцветная
Давление СМЖ	Высокое	Норма или повышено незначительно
Плеоцитоз СМЖ	До тысяч клеток в 1 мкл, нейтрофильный	Отсутствует
Белок СМЖ	Повышен	Норма
Диссоциация в СМЖ	Чаще клеточно-белковая или отсутствует	Отсутствует
ЭХО-скопия	Без смещения	Возможно смещение срединных структур мозга
КТ или MPT головного мозга	КТ (МРТ) признаки внутричерепной гипертензии	Наличие гематомы в эпи- или субдуральном пространстве

 

Дифференциальный диагноз гнойных менингитов

С абсцессом и опухолью

Заболевание, признак	Гнойные менингиты	Абсцесс (непрободной) головного мозга	Опухоль головного мозга
Возбудитель	Различная бактериальная флора	Различная бактериальная флора	Неизвестен
Предшествующие заболевания	Вирусные заболевания, физические и психические перегрузки	Пневмония, эмпиема, синусит, менингит	Периодическая головная боль
Температура	Гипертермия до 39°— 40° С	Умеренный подъем	Необъяснимое повышение температуры
Головная боль	Интенсивная, диффузная, прогрессирующая	Нарастающая, сильная	Диффузная, постоянная, нарастающая, усиливающаяся ночью и утром с тошнотой, рвотой
Рвота	Повторная	Редко, может отсутствовать	Повторная, нарастающая
Другие симптомы поражения ЦИС	Пораженне черепных нервов, при развитии менингоэнцефалита параличи конечностей атаксия, деменция.	Изменения психики, припадки, сонливость, снижение реакции	В зависимости от локализации
Менингеальный синдром	Выражен	Ригидность мышц диссоциация	Могут быть диссоциированы
Судороги	Могут быть	Могут быть	В зависимости от вокализации: парциальные, вторично- генерализованные
Глазное дно	Не изменено, может быть дистоння сосудов сетчатки	Могут бить застойные соски зрительных нервов	Застойный сосок, асимметричное сужение сосудов, атрофия дисков зрительных нервов, кровоизлияния
Основные методы диагностики	Клинические, лабораторные, бактериологические, серологиче­ские	Магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, посевы крови	Рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
ЦСЖ	Цитоз от сотен до тысяч клеток в 1 мкл за счет нейтрофилов, содержание глюкозы снижено, белок повышен до 2—5г/л	Давление повышено, Цитоз 0-200 клеток в 1мкл, моноциты или нейтрофильные лейкоциты. Содержание глюкозы нормальное. Содержание белка от нормального до слегка повышенного	Прозрачная, давление повышено от 0 до 300 в 1мкл, иногда моноциты и/или атипические клетки. содержание глюкозы не изменено, но может быть очень низким. Содержание белка повышено (белково-клеточная диссоциация) или нормальное

Первичные энцефалиты

 

Формы	Эпидемический энцефалит (Экономо)	Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Этиология	Возбудитель до настоящего времени не выявлен, заболевание малоконтагиозно	Нейротропный вирус, переносчик — иксодовые клещи. Природно-очаговый зооноз, резервуар — мелкие гры­зуны, птицы, домашние животные. Весенне-летняя сезонность обусловлена биологией клеща
Патоморфология и топика	Воспалительно-дегенеративные изменения в ножках мозга, ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, черной субстанции	Воспалительно-дегенеративные изменения в коре и стволе мозга, шейном отделе спинного мозга
Основные клини­ческие формы	В острой стадии: — нарушение сна и внимания; — глазодвигательные нарушения; — вестибуловегетативные нарушения; В хронической стадии: — синдром паркинсонизма. Между стадиями — период от нескольких месяцев до 10—15 лет. Современные фор­мы: летаргическая, вестибулярная, гипер­кинетическая, эндокринная, амбулаторная	— менингеальная; — энцефалитическая; — кожевниковская эпилепсия; — полиоэнцефаломиелитическая
Диагностика	Общеинфекционные проявления, гиперсомния, глазодвигательные нарушения, вестибуловегетативные нарушения	Пребывание в эпидемическом очаге, укус клеща, забо­левание в весенне-летний период. Выделение вируса из крови и ликвора, положительные реакции РСК, РН, РТГА
Диф. диагностика	В острой стадии с серозным менингитом, в хронической - с патологией подкорковых образований (синдром паркинсонизма)	Со всеми энцефалитами
Принципы лечения	В острой стадии: кортикостероиды, десенсибилизаторы, дегидратанты, интерферон. В хронической стадии; лечение синдрома паркинсонизма	В острой стадии: сыворотка переболевших, гамма-глобулин, РНК,дегидратанты, В хронической стадии: нейрометаболитики, симптома­тическая терапия

Вторичные энцефалиты

 

Формы	Гриппозный энцефалит	Коревой энцефалит
Этиология	Вирусы гриппа А,, А2>, А3, В	Тяжелые осложнения кори
Патоморфология и топика	Тромбоваскулиты, диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, очаговые поражения мозга	Фиброзное набухание стенок сосудов мозга, образование перивенозных очагов демиелинизации преимущественно белого вещества го­ловного, спинного мозга
Основные клинические формы	— геморрагический гриппозный энцефалит; — гриппозная диэнцефалопатия с наибо­лее частыми синдромами: астеническим, вегетативно-сосудистой дистонии, интракраниальной гипертензии	— энцефаломиелитическая; — коревая энцефалопатия
Диагноз	Клинические данные, серологические и вирусологические исследования, в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз, повы­шенное давление, примесь крови, содер­жание белка повышено	В ликворе повышается количество белка, сахара, умеренный лимфоцитоз, повышение ликворного давления
Диф. диагностика	С серозными менингитами и энцефалита­ми другой этиологии, ОНМК (при геморра­гической форме)	Проводится со всеми формами энцефалитов
Принципы лечения	Гамма-глобулин, кортикостероиды, дегидратанты, гемостатики, другие необходимые симптоматические средства	Лечение кори, нейрометаболитики, препараты L-ДОФА, иммунодепрессанты, десенсибилизаторы; при гиперкинезах - галоперидол, фенибут, аминазин

 

 

Острый миелит

 

Этиология	Инфекция, интоксикация. Первичные миелиты обусловлены нейровирусами, туберкулезом, сифилисом. Вторичные возникают как осложнения общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. Нередки случаи поствакцинальното миелита
Патогенез	При первичных миелитах инфекция распространяется гематогенно, при вторичных — основную роль играют гематогенный занос инфекции в спинной мозг и аллергический фактор
Патоморфология и топика	Патологический процесс может развиваться: 1) в верхнешейном отделе; 2} на уровне шейного утолщения; 3) в грудном отделе; 4) в поясничном отделе. В области очага гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния, распад миелина
Клиника	На фоне общеинтоксикационного синдрома -неврологический симптомокомплекс поперечного поражения спинного мозга в соответствии с уровнем его поражения
Диагностика и дифдиагностика	Острое начало с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в ликворе при отсутствии блока. Важно различать эпидурит, который лечится нейрохирургически. Дифференцируют с опухолями спинного мозга, гемамиелией, гематорахисом, рассеянным энцефаломиелитом
Принципы лечения	Антибиотики, глюкокортикоиды, дезинтоксикационная терапия, нейрометаболитики, другие симптоматические средства, уход, профилактика пролежней