Физиологическая роль моторной функции.

а) измельчение;

б) перемешивание;

в) передвижение;

г) обеспечивание всасывания.

Ротовая полость.

I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы.

II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти).

МАСТИКАЦИОГРАММА

III) Глотание. Фазы:

1) ротовая, произвольная;

2) глоточная:

а) закрытие полости носа и проталкивание в глотку пищевого комка за счет сокращения мышц, приподнимающих мягкое небо и мышц языка;

б) смещение подъязычной кости и поднятие гортани – закрывает вход в дыхательные пути. Корень языка препятствует обратному движению пищи.

Глотательные движения дополняются перистальтической волной. Давление в глотке повышается до 45 мм. рт. ст., открывается глоточно-пищеводный сфинктер и пища попадает в пищевод.

IV Пищеводная 1/3 – поперечнополосатая мускулатура, 2/3 – гладкая.

Твердая пища – 8 – 9с.

Жидкая – 2с.

2 перистальтические волны.

Первая – вызвана актом глотания. Распространяется до пересечения пищевода с аортой.

Вторая – вызывается первой. Она открывает кардиальный сфинктер желудка.

Парасимпатическая – стимулирует моторику.

Симпатическая – тормозит.

3. Диффузия газов в легких. Значение парциального давления и напряжения газов, площади проницаемости и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны. Отношение вентиляции к перфузии.

Газообмен и транспорт газов в организме.

При изучении внешнего дыхания используются следующие понятия:

Альвеолярный воздух – содержащийся в альвеолах после нормального выдоха;

Выдыхаемый воздух – первые порции выдыхаемого воздуха, представляют смесь альвеолярного воздуха и воздуха мертвого пространства.

Состав воздуха в %

газ	атмосферный	выдох	альвеолярный
О2	20,93
СО2	0,03	4,5	5,5

В результате газообмена между кровью и альвеолярным воздухом происходит превращение венозной крови в артериальную.

Факторы, определяющие диффузию газов в легких.

I Альвеолярно – капиллярный градиент.

II Отношение вентиляции к перфузии.

III Длина пути перфузии.

IV Диффузионная способность газов.

V Площадь диффузии.

1) Разность парциального давления и напряжения.

Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.

Парциальное давление зависит:

а) от % содержания газа в смеси газов;

б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.

Например О₂ в атмосферном воздухе

100% газ – 760мм рт. ст.

21% - х

х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.

При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.

Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.

В малом круге кровообращения О₂ идет в венозную кровь из легких, а СО₂ из крови в легкие.

Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.

Для О₂ АКГ = 60мм рт. ст., для СО₂ – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О₂.

2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме.

Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.

При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.

Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).

Однако ВПО не равномерны в разных отделах.

Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.

Вазоконстрипции при снижении рО₂ в альвеолах, или ↑ РСО₂.

Бронхоконстрипции при ↓ РСО₂ в альвеолярном воздухе.

На ВПО влияют:

а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;

б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;

в) скорость кровотока

3) Длина пути.

СО₂; О₂ проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость.

4) Диффузионная способность газа – у СО₂ выше чем у О₂ (прямая зависимость).

5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).

Состав в %

Воздух	О2	СО2	N2
вдыхаемый	20,93	0,03	79,04
выдыхаемый	16,0	4,5	79,5
альвеолярный	14,0	5,5	80,5

 

 

4. Определение СОЭ

Способность эритроцитов к оседанию.

Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.

Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.

Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме

БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7

При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.

Билет №5

1. Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)

Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.

Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:

1) регуляция входа информации;

2) трансформации ритма;

3) ослабления и усиления информации;

4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.

Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.

Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.

Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.

Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.

Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.

Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.

Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля. Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.

Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.

Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.

Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.

Усиление сигналов осуществляется двумя путями:

1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.

2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.

Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.

Низкая лабильность нервных центров.

Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.

Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.

Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.

2. Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция железы.

Функции щитовидной железы.

Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы:

А – клетки или тироциты. Они образуют фолликулы и способны захватывать йод и синтезировать йод – содержащие тиреоидные гормоны.

К – клетки – парафолликулярные, образуют кальцитонин.

Тироциты из крови захватывают необходимые вещества для энергетических процессов и белки и соединения йода для образования гормона. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина и окисление иодидов в атомарный йод. Йодированию подвергаются остатки АК тирозина на поверхности тиреоглобулина.

Тиреоглобулин гидролизуется ферментами до трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронин), они выделяются в кровь при необходимости. Образование регулируется тиреотропным гормоном с вторичным посредником и АНС.

Действие – метаболическое и физиологическое. Регулируют обмен веществ:

1) усиление поглощения О₂ клетками с активацией окислительных процессов увеличения основного обмена;

2) стимулирует синтез белка путем повышения проницаемости мембран для АК и активации генетического аппарата клетки;

3) Липолиз – снижение ЖК в крови;

4) повышение глюкозы в крови за счет гликолиза и снижение количества активного инсулина. Могут способствовать развитию сахарного диабета.

Физиологические эффекты.

1) обеспечивает рост и развитие организма;

2) активирует симпатические эффекты;

3) повышение теплообразования и температуры тела;

4) повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;

5) защитный эффект по отношению к стрессоным повреждениям миокарда и язвообразованию;

6) увеличивает почечный кровоток, фильтрацию. Угнетает реабсорбцию.

Избыточное количество – гипертиреоз. Недостаток – кретинизм в детстве.

Кальцитонин – К – клетки.

Увеличивают секрецию:

1) повышение кальция в крови;

2) нейропептиды;

3) гастрин в ЖКТ.

Действует через вторичные посредники цАМФ и цГМФ.

Снижает содержание кальция в крови и увеличивает реабсорбцию кальция в почках, накапливает Са в костях.

3. Диффузия газов в тканях. Факторы ее определяющие (напряжение газов, площадь, проницаемость и толщина диффузной мембраны). Коэффициент утилизации О2.